problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl199440117-20problendo-10587Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyОсобенности клеточного иммунитета у больных с впервые выявленным сахарным диабетомCellular immunity of patients with newly detected insulin-dependent diabetesДедовИ ИDedovI Iprobl@endojournals.ruЧугуноваЛ АChugunovaL Aprobl@endojournals.ruСмирноваО МSmirnovaO Mprobl@endojournals.ruБрыковаС ВBrykovaS Vprobl@endojournals.ruЩегольниковаТ CSchegolkovaT Sprobl@endojournals.ru<p>ГУ Эндокринологический научный центр РАМН</p>Россия<p>Endocrinology Research Centre</p>Russian Federation199415021994401ТОМ 40, №1 (1994)1720Copyright &#x00A9; Дедов И.И., Чугунова Л.А., Смирнова О.М., Брыкова С.В., Щегольникова Т.C., 19941994Дедов И.И., Чугунова Л.А., Смирнова О.М., Брыкова С.В., Щегольникова Т.C.Dedov I.I., Chugunova L.A., Smirnova O.M., Brykova S.V., Schegolkova T.S.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/10587

Аутоиммунная природа инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) в настоящее время является общепризнанной. Лимфоцитарный инсулит, развивающийся как основной патогенетический феномен ИЗСД, приводит к деструкции бета-клеток, гибели их большей части и клинической манифестации заболевания. Этот процесс, занимающий иногда месяцы и годы, сопровождается образованием специфических аутоантител к островковым клеткам. Аутоантитела к различным структурам бета-клеток рассматриваются как иммунологические маркеры бета-клеточной деструкции, в ряде случаев усиливающие ее, ингибирующие инсулиновую секрецию, но не в качестве инициирующих этот процесс факторов. Клеточному звену иммунитета придается ведущая роль в развитии аутоиммунных процессов, в том числе и в поджелудочной железе. Особую роль в инициации деструкции островковых клеток играют субпопуляции лимфоцитов (Т-хелперы, Т-супрессоры) и активированные Т-лимфоциты. В экспериментах на животных доказана возможность индукции диабета с помощью активированных Т-лимфоцитов.

Twenty-five diabetics with insulin-dependent condition were examined at the debut of the disease before insulin therapy, as were 10 healthy donors. Under study were relative and absolute counts of T lymphocytes, NK cells, В lymphocytes, DR-T lymphocytes, Th, Ts, and Th/Ts index. Patients’ and donors’ sera were tested for autoantibodies to P64 —69kD antigenic complex. Characteristic features of cellular immunity of patients with newly-detected diabetes were disclosed. Counts of В lymphocytes and Dr-T lymphocytes were increased in all patients. A relationship was revealed between immunoregulatory Th/Ts index and clinical features of insulin-dependent diabetes. Autoantibodies to p64—68 kD andigenic complex were detected in 63-88 % of patients with newly detected insulin-dependent diabetes.

Сахарный диабетИммунитетЛимфоцитыDiabetes mellitusActive immunityLymphocytesReferencesБалаболкин М. И. // Пробл. эндокринол,— 1984.— № 3,— С. 37—38.Балаболкин М. И. // Пробл. эндокринол,— 1984.— № 3,— С. 37—38.Ефимов А. С., Полторак В. В. // Там же.— 1987.— № 6,— С. 80—88.Ефимов А. С., Полторак В. В. // Там же.— 1987.— № 6,— С. 80—88.Al-Kassab A. S., Razuiddin S. // Clin. exp. Immunol.— 1990,—Vol. 81,— P. 267—271.Al-Kassab A. S., Razuiddin S. // Clin. exp. Immunol.— 1990,—Vol. 81,— P. 267—271.Al-Sakkaf L., Pozzilli P., Farn A. S. et al. // Diabetolo¬gia.— 1989,— Vol. 32,— P. 322—325.Al-Sakkaf L., Pozzilli P., Farn A. S. et al. // Diabetolo¬gia.— 1989,— Vol. 32,— P. 322—325.Baekkeskov S., Christie M., Rajotte R. V. et al // Ibid.— 1987,— Vol. 30.— P. 495A-496A.Baekkeskov S., Christie M., Rajotte R. V. et al // Ibid.— 1987,— Vol. 30.— P. 495A-496A.Bottazzo G. F., Pujol-Borrell R., Hanafusa T. et al. 11 Lancet.- 1983,-Vol. 2,-P. 1115-1119.Bottazzo G. F., Pujol-Borrell R., Hanafusa T. et al. 11 Lancet.- 1983,-Vol. 2,-P. 1115-1119.Bottazzo G. F., Dean В. M., McNally J. M. et al. // New Engl. J. Med.— 1985,—Vol. 313, N 6.—P. 353—360.Bottazzo G. F., Dean В. M., McNally J. M. et al. // New Engl. J. Med.— 1985,—Vol. 313, N 6.—P. 353—360.Christie M., Landin-Olsson M., Sundkvist G. et al. // Diabetologia.— 1988,—Vol. 31, N 8,—P. 597—602.Christie M., Landin-Olsson M., Sundkvist G. et al. // Diabetologia.— 1988,—Vol. 31, N 8,—P. 597—602.Drell D. №.. Notkins A. L. 11 Ibid.— 1987.— Vol. 30.— P. 132—143.Drell D. №.. Notkins A. L. 11 Ibid.— 1987.— Vol. 30.— P. 132—143.Eisenbarth G. S. // New Engl. J. Med.— 1986.— Vol. 314.— P. 1360—1368.Eisenbarth G. S. // New Engl. J. Med.— 1986.— Vol. 314.— P. 1360—1368.Jackson R. A. et al. // Ibid.— 1982.— Vol. 306.— P. 785— 788.Jackson R. A. et al. // Ibid.— 1982.— Vol. 306.— P. 785— 788.Koewary S., Rossini A., Stoller №. et al. // Science.— 1983,— Vol. 220,— P. 727—728.Koewary S., Rossini A., Stoller №. et al. // Science.— 1983,— Vol. 220,— P. 727—728.Kolb H. 11 IDF Bull.— 1990,-Vol. 35, N 2,— P. 37—39.Kolb H. 11 IDF Bull.— 1990,-Vol. 35, N 2,— P. 37—39.Mascart-Lemone F. et al. // Clin. exp. Immunol.— 1982 — Vol. 47,— P. 296—300.Mascart-Lemone F. et al. // Clin. exp. Immunol.— 1982 — Vol. 47,— P. 296—300.Moffitt J. E„ Guill M. F„ Leffell M. S. et al. // J. Allergy.— 1989,—Vol. 84, N 2,—P. 191 — 196.Moffitt J. E„ Guill M. F„ Leffell M. S. et al. // J. Allergy.— 1989,—Vol. 84, N 2,—P. 191 — 196.Nerup I., Lernmark A. // Amer. J. Med.— 1981.— Vol. 70, N 1,— P. 135—141.Nerup I., Lernmark A. // Amer. J. Med.— 1981.— Vol. 70, N 1,— P. 135—141.Riley №. // Clin. Immunol. Immunopath.— 1989.— Vol. 53, N 2,— Pt 2,— P. 92—98.Riley №. // Clin. Immunol. Immunopath.— 1989.— Vol. 53, N 2,— Pt 2,— P. 92—98.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.