Авторы приводят результаты, подтверждающие вклад мочевой кислоты (UA) в этиологию и патогенез сахарного диабета. Опыты проведены на 90 белых крысах. На моделях предиабета, латентного и манифестного сахарного диабета было показано, что гиперурикемия (HU) является не только признаком, характеризующим тяжесть углеводных расстройств, но и фактором, способствующим прогрессу этих сдвигов. Диабетогенный эффект HU тем значительнее, чем более выражены фоновые нарушения углеводов. Предварительная инъекция UA животным заметно усиливала диабетогенное действие аллоксана.
The authors present the findings confirming the contribution of uric acid (UA) to the etiology and pathogenesis of diabetes mellitus. Experiments were carried out on 90 albino rats. It has been shown on the models of prediabetes and latent and mani- fest diabetes mellitus that hyperuricaemia (HU) is not only a sign, characterizing the severity of carbohydrate disorders, but a factor promoting the progress of these shifts as well. The diabetogenic effect of HU is the more significant, the more manifest are the background carbohydrate disorders. Preinjection of UA to animals markedly potentiated the diabetogenic effect of alloxane.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.