problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl200046629-34problendo-10689Research ArticleВ помощь практикующему врачуFor practitionersРоль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция)The role of oxidative stress in the pathogenesis of vascular complications of diabetes (lecture)БалаболкинМ. И.BalabolkinM. I.probl@endojournals.ruКлебановаЕ. М.KlebanovaE. M.probl@endojournals.ru<p>Эндокринологический научный центр Минздрава</p>Россия<p>Endocrinology Research Centre</p>Russian Federation200015122000466ТОМ 46, №6 (2000)2934Copyright &#x00A9; Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., 20002000Балаболкин М.И., Клебанова Е.М.Balabolkin M.I., Klebanova E.M.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/10689

Сосудистые осложнения сахарного диабета являются основной причиной инвалидизации больных и летальности. Вот почему усилия многочисленных научных лабораторий и ученых направлены на выяснение механизмов патогенеза этих нарушений.

Результаты многих исследований и, в частности, DCCT (The Diabetes Control and Complication Trial) свидетельствуют о том, что гипергликемия является одной из основных причин развития поздних сосудистых осложнений диабета. Хроническая гипергликемия инициирует развитие изменений в сосудистой стенке с помощью нескольких механизмов: путем активации полиолового пути метаболизма глюкозы, гликозилирования различных белков, окислительного стресса и др.

Vascular complications of diabetes are the main cause of disability and mortality. That is why the efforts of numerous scientific laboratories and scientists are aimed at elucidating the mechanisms of the pathogenesis of these disorders.

The results of many studies, and in particular, DCCT (The Diabetes Control and Complication Trial) indicate that hyperglycemia is one of the main causes of the development of late vascular complications of diabetes. Chronic hyperglycemia initiates the development of changes in the vascular wall using several mechanisms: by activating the polyol pathway of glucose metabolism, glycosylation of various proteins, oxidative stress, etc.

окислительный стресссосудистые осложнения диабетахроническая гипергликимияoxidative stressvascular complications of diabeteschronic hyperglycemiaReferencesБалаболкин М. И. Диабетология. — М., 2000.Балаболкин М. И. Диабетология. — М., 2000.Ланкин В. 3., Тихазе А. К., Беленков 10. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. — М., 2000.Ланкин В. 3., Тихазе А. К., Беленков 10. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. — М., 2000.Bierhaus A., Chevion S., Chevion М. et al. // Diabetes. — 1997. — Vol. 46. P. 1481-1490.Bierhaus A., Chevion S., Chevion М. et al. // Diabetes. — 1997. — Vol. 46. P. 1481-1490.Halliwell B., Gutteridge J. M. C. Free Radicals in Biology and Medicine. — 3-rd Ed. — Oxford, 1999. — P. 23.Halliwell B., Gutteridge J. M. C. Free Radicals in Biology and Medicine. — 3-rd Ed. — Oxford, 1999. — P. 23.Halliwell B. // Antioxidants in Diabetes Management / Eds L. Packer et al. — New York, 2000. — P. 33—52.Halliwell B. // Antioxidants in Diabetes Management / Eds L. Packer et al. — New York, 2000. — P. 33—52.Kagan V. E., Serbinova A., Forte T. et al. // J. Lipid Res. — 1992. Vol. 33. P. 385-397.Kagan V. E., Serbinova A., Forte T. et al. // J. Lipid Res. — 1992. Vol. 33. P. 385-397.Koya D., Lee I. K, Ishii H. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. — 1997. Vol. 8. P. 426-435.Koya D., Lee I. K, Ishii H. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. — 1997. Vol. 8. P. 426-435.Low P. A., Nickander К. K., Tritschler H. J. // Diabetes. — 1997. — Vol. 46. Suppl. 2. P. S38-S42.Low P. A., Nickander К. K., Tritschler H. J. // Diabetes. — 1997. — Vol. 46. Suppl. 2. P. S38-S42.Maxwell S. R. J., Thomason H., Sandler D. et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1997. Vol. 27. P. 484-490.Maxwell S. R. J., Thomason H., Sandler D. et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1997. Vol. 27. P. 484-490.Nourooz-Zadeh J., Halliwell B., Tritschler H. J. et al. // Diabetes. — 1997. Vol. 46. Suppl. 2. P. 20-23.Nourooz-Zadeh J., Halliwell B., Tritschler H. J. et al. // Diabetes. — 1997. Vol. 46. Suppl. 2. P. 20-23.Packer L. I I Antioxidants in Diabetes Management / Eds L. Packer et al. — New York, 2000. — P. 1 — 15.Packer L. I I Antioxidants in Diabetes Management / Eds L. Packer et al. — New York, 2000. — P. 1 — 15.Rajagopalan S., Meng X. P., Ramasamy S. et al. // J. Clin. Invest. 1996. Vol. 98. P. 2572-2579.Rajagopalan S., Meng X. P., Ramasamy S. et al. // J. Clin. Invest. 1996. Vol. 98. P. 2572-2579.Rosen P., Xueliang Du, Guang-Zhi Sui. // Antioxidants in Diabetes Management / Eds L. Packer et al. — New York, 2000. — P. 17-32.Rosen P., Xueliang Du, Guang-Zhi Sui. // Antioxidants in Diabetes Management / Eds L. Packer et al. — New York, 2000. — P. 17-32.Roy S., Sen С. K., Tritschler H. J., Packer L. // Biochem. Pharmacol. 1997. Vol. 53. P. 393-399.Roy S., Sen С. K., Tritschler H. J., Packer L. // Biochem. Pharmacol. 1997. Vol. 53. P. 393-399.Samiec P. S.. Drews-Botsch C., Flagg E. W. et al. // Free Rad. Biol. Med. 1998. Vol. 24. P. 699-704.Samiec P. S.. Drews-Botsch C., Flagg E. W. et al. // Free Rad. Biol. Med. 1998. Vol. 24. P. 699-704.Ziegler D., Schatz H., Gries F. A. et al. // Diabetes Care. — 1997. — Vol. 20. P. 369-373.Ziegler D., Schatz H., Gries F. A. et al. // Diabetes Care. — 1997. — Vol. 20. P. 369-373.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.