problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl200551549-51problendo-10818Research ArticleЭкспериментальная эндокринологияExperimental endocrinologyРоль опиоидных пептидов в регуляции пролиферации лимфоцитов и изменении Тh1/Тh2-цитокинового профиляRole of opioid peptides in the regulation of lymphocytic proliferation and in the change of the Thl/Th2-cytokinic profileГейнС. В.GeinS. V.probl@endojournals.ruБаеваТ. А.BayevaT. A.probl@endojournals.ru<p>Институт экологии и генетики микроорганизмов Уральского отделения РАН; Пермский государственный университет</p>Россия<p>Institute of Ecology and Genetics of Microorganisms, Ural Branch of the Russian Academy of Sciences; Perm State University</p>Russian Federation200515102005515ТОМ 51, №5 (2005)4951Copyright &#x00A9; Гейн С.В., Баева Т.А., 20052005Гейн С.В., Баева Т.А.Gein S.V., Bayeva T.A.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/10818

Изучена роль β-эндорфина на фоне блокады опиатных рецепторов и селективных агонистов μ- и δ-рецепторов DAMGO и DADLE на реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) и продукцию IL-1β), γ-IFN и IL-4 в присутствии фито-гемагглютинина (ФГА). Установлено, что β-эндорфин, налоксон и селективные μ- и δ-агонисты стимулировали ФГА-ин-дуцированную РБТЛ, не влияя на спонтанный пролиферативный ответ. На фоне блокады опиатных рецепторов эффект β-эндорфина не отменялся, а напротив, усиливался, так как налоксон оказывал самостоятельное стимулирующее действие на РБТЛ. В условиях предварительной обработки апиоидами в течение 1 ч влияния на пролиферативный ответ не зарегистрировано, β-эндорфин, налоксон и DADLE усиливали ФГА-индуцированную продукцию IL-4. Налоксон оказывал разнонаправленное влияние на синтез этого цитокина, угнетая его в спонтанном варианте. На продукцию IL-1β) и γ-IFN опиоидные пептиды и налоксон влияния не оказывали. Высказано предположение о том, что β-эндорфин, налоксон и селективные μ- и δ-агонисты способствуют дифференцировке Т-лимфоцитов в сторону Тh2-клеток.

The authors studied a role of β-endorphin during the blockade of opiate receptors and selective μ- and δ-receptor agonists DAMGO and DADLE to the reaction of lymphocytic blast-cell transformation (RLBCT) and to the production of IL-1β, γ-IFN, and IL-4 in the presence of phytohemagglutinin (PHA). It was found that β-endorphin, naloxone, and the selective μ- and δ-receptor agonists stimulated PHA-induced RLBCT, without affecting a spontaneous proliferative response. During opiate receptor blockade, the effect of β-endorphin was not abolished, but, on the contrary, enhanced as naloxone exerted a stimulating effect on RLBCT. A proliferative response was not recorded during preliminary one-hour opioid treatment, β-endorphin, naloxone, and DADLW enhanced the PHA-induced production of IL-4. Naloxone exerted a heterodirectional effect on the synthesis of this cytokine, by inhibiting it spontaneously. The opioid peptides and naloxone produced no effect on the production of IL-1β) and γ-IFN. It is suggested that β-endorphin, naloxone, and the selective μ- and δ-receptor agonists promote the differentiation of Т lymphocytes towards Th2-cells.

лимфоцитыопиоидные пептидыTh1/Th2-цитокиновый профильlymphocytesopioid peptidesThl/Th2-cytokinic profileReferencesГейн С.В., Симоненко Т.А., Черешнев В.А. // Докл. АН. - 2003. - Т.391, № 1. - С. 1-3.Гейн С.В., Симоненко Т.А., Черешнев В.А. // Докл. АН. - 2003. - Т.391, № 1. - С. 1-3.Зозуля А.А., Пацакова Э., Кост Н.В. и др. // Бюл. экспер. биол. - 1986. - Т.102, № 12. - С. 731-733.Зозуля А.А., Пацакова Э., Кост Н.В. и др. // Бюл. экспер. биол. - 1986. - Т.102, № 12. - С. 731-733.Apte R.N., Durum S.К., Oppenheim J.J. // Immunol. Lett. - 1990. - Vol.24. - P. 141-148.Apte R.N., Durum S.К., Oppenheim J.J. // Immunol. Lett. - 1990. - Vol.24. - P. 141-148.van den Bergh P., Dobber R., Ramlal S. et al. // Cell. Immunol. - 1994. - Vol.154. - P. 109-122.van den Bergh P., Dobber R., Ramlal S. et al. // Cell. Immunol. - 1994. - Vol.154. - P. 109-122.Dabrowski M. P., Stanklewicz W., Piusa T. et al. // Mediators Inflamm. - 2001. - Vol.10. - P. 101-107.Dabrowski M. P., Stanklewicz W., Piusa T. et al. // Mediators Inflamm. - 2001. - Vol.10. - P. 101-107.Kovalovsky D., Pereda M. P., Stalla G.K. et al. // Neuroim-munomodulation. - 1999. - Vol.6. - P. 367-372.Kovalovsky D., Pereda M. P., Stalla G.K. et al. // Neuroim-munomodulation. - 1999. - Vol.6. - P. 367-372.Law P.Y., Loh H.H. // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 1999. - Vol.289. - P. 607-624.Law P.Y., Loh H.H. // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 1999. - Vol.289. - P. 607-624.Madden K.S., Felten D.L. // Physiol. Rev. - 1995. - Vol.75. - P. 77-106.Madden K.S., Felten D.L. // Physiol. Rev. - 1995. - Vol.75. - P. 77-106.Nakae S., Komiyama Y., Yokoyama H. et al. // Int. Immunol. - 2003. - Vol.15, № 4. - P. 483-490.Nakae S., Komiyama Y., Yokoyama H. et al. // Int. Immunol. - 2003. - Vol.15, № 4. - P. 483-490.Orino E., Sone S., Nii A. et al. // J. Immunol. - 1992. - Vol. 149, № 3. - P. 925-931.Orino E., Sone S., Nii A. et al. // J. Immunol. - 1992. - Vol. 149, № 3. - P. 925-931.Panerai A.E., Sacerdote P. // Trends Immunol. Today. - 1997. - Vol.18. - P. 317-319.Panerai A.E., Sacerdote P. // Trends Immunol. Today. - 1997. - Vol.18. - P. 317-319.Peterson P.K., Sharp В., Gekker G. et al. // J. Clin. Invest. - 1987. - Vol.80. - P. 824-831.Peterson P.K., Sharp В., Gekker G. et al. // J. Clin. Invest. - 1987. - Vol.80. - P. 824-831.Sacerdote P. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2003. - Vol.992. - P. 129-140.Sacerdote P. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 2003. - Vol.992. - P. 129-140.Vaccarino A.L., Kastin A. J. // Peptides. - 2000. - Vol.21. - P. 1975-2034.Vaccarino A.L., Kastin A. J. // Peptides. - 2000. - Vol.21. - P. 1975-2034.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.