problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl200652537-44problendo-10891Research ArticleЭкспериментальная эндокринологияExperimental endocrinologyАНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА И СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕAntioxidative defense and structural changes in the brain of rats with experimental diabetes mellitusШестаковаС АShestakovaS A-СтепановР ПStepanovR P-ГригоренкоГ АGrigorenkoG A-ФедороваН ВFedorovaN V-ТишковскаяЮ НTishkovskayaYu N-Кафедра патофизиологии (зав. - проф. Н. Н. Петрищев) и кафедра неврологии (зав. - акад. РАМН А. А. Скоромец) Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова;Отдел морфологии (зав. - член-корр. РАМН В. А. Отеллин) ГУ НИИЭМ РАМН, Санкт-Петербург200615102006525ТОМ 52, №5 (2006)3744Copyright © Шестакова С.А., Степанов Р.П., Григоренко Г.А., Федорова Н.В., Тишковская Ю.Н., 20062006Шестакова С.А., Степанов Р.П., Григоренко Г.А., Федорова Н.В., Тишковская Ю.Н.Shestakova S.A., Stepanov R.P., Grigorenko G.A., Fedorova N.V., Tishkovskaya Y.N.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/10891

У крыс с сахарным диабетом (СД) исследовали состояние ферментативных и неферментативных компонентов системы антиоксидантной защиты (САЗ) и процессов липопероксидации в гомогенатах ткани головного мозга через 30, 60 и 90 сут после введения аллоксана. Обнаружено снижение буферной емкости САЗ: уменьшение активности супероксиддисмутазы (60-е и 90-е сутки СД), глутатионпероксидазы и антирадикальной активности (90-е сутки) и глутатионредуктазы (во все сроки СД). Это сопровождалось прогрессирующим усилением процессов липопероксидации (по уровню малонового диальдегида), достигшим максимальной выраженности на 90-е сутки течения СД. Проведенный одновременно ультраструктурный анализ ткани головного мозга выявил слабовыраженные окислительные повреждения всех клеточных элементов, которые усиливались к 90-м суткам СД. Наиболее выраженные изменения обнаружены в нейроглиальных клетках, особенно в астроцитах, по сравнению с нейронами и эндотелиоцитами микрососудов мозга. Введение крысам с СД препарата альфа-липоевой кислоты эспа-липона оказало выраженное положительное влияние на состояние компонентов САЗ, способствовало исчезновению активных проявлений патологических процессов в нейроглиальных клетках и нейронах и развитию в сохранившихся клетках компенсаторно-восстановительных процессов.

The state of enzymatic and non-enzymatic components of the antioxidative defense system (ADS) and lipid peroxidation was studied in the homogenates of the brain of rats with diabetes melhtus (DM) on days 30, 60, and 90 after administration of alloxan. There was a decrease in the buffer capacity of ADS: reductions in the activities of superoxide dismutase (on DM days 60 and 90), glutathione peroxidase and antiradical activity (on day 90) and glutathione reductase (in all periods of DM). This was followed by the progressive enhancement of lipid peroxidation processes, achieving the maximum magnitude on day 90 of DM (as estimated by the level of malonic dialdehyde). Concurrent brain tissue ultrastructural analysis revealed slightly pronounced oxidative lesions of all cell elements, which enhanced by day 90 of DM. The most marked changes were found in the neuroglial cells, in astrocytes in particular, as compared with cerebral microvascular neurons and endotheliocytes. Administration of the a-lipoic acid agent espa-lipon to rats with DM produced a significant positive effect on the state of the ADS components, promoted the elimination of active manifestations of abnormal processes in the neuroglial cells and neurons and the development of compensatory and reducing processes

антиоксидантыголовной мозгсахарный диабетлипопероксидацияцитопатологияальфа-липоевая кислотаbrainantioxidantslipid peroxidationdiabetes mellituscytopathologya-lipoic acidReferencesБалаболкин М. И., Креминская В. М. // Журн. неврал, психиатр. - 2000. - № 10. - С. 57-64.Балаболкин М. И., Креминская В. М. // Журн. неврал, психиатр. - 2000. - № 10. - С. 57-64.Баранцевич Е. Р., Скоромец А. А., Мельникова Е. В., Шляхто Е. В. // Материалы Международного симпозиума 'Метаболическая терапия в кардиологии, эндокринологии и неврологии". - СПб., 1998. - С. 25-29.Баранцевич Е. Р., Скоромец А. А., Мельникова Е. В., Шляхто Е. В. // Материалы Международного симпозиума 'Метаболическая терапия в кардиологии, эндокринологии и неврологии". - СПб., 1998. - С. 25-29.Болдырев А. А. // Успехи физиол. наук. - 2003. - Т. 34, № 3. - С. 21-34.Болдырев А. А. // Успехи физиол. наук. - 2003. - Т. 34, № 3. - С. 21-34.Гаврилов В. Б., Гаврияова А. Р., Мажуль Л. М. // Вопр. мед. химии. - 1987. - Т. 33, № 1. - С. 118-122.Гаврилов В. Б., Гаврияова А. Р., Мажуль Л. М. // Вопр. мед. химии. - 1987. - Т. 33, № 1. - С. 118-122.Костюк В. А., Потапович А. И., Ковалева И. В. // Вопр. мед. химии. - 1990. - Т. 36, № 2. - С. 88-91.Костюк В. А., Потапович А. И., Ковалева И. В. // Вопр. мед. химии. - 1990. - Т. 36, № 2. - С. 88-91.Строков И. А., Манухина Е. Б., Бахтина Л. Ю. и др. // Бюл. экспер. биол. - 2000. - Т. 130, № 10. - С. 437- 441.Строков И. А., Манухина Е. Б., Бахтина Л. Ю. и др. // Бюл. экспер. биол. - 2000. - Т. 130, № 10. - С. 437- 441.Adachl Т., Ohta H., Hirano К. et al. // Biochem. J. - 1991. - Vol. 279. - P. 263-267.Adachl Т., Ohta H., Hirano К. et al. // Biochem. J. - 1991. - Vol. 279. - P. 263-267.Beutler E Red Cell Metabolism. - New York; London, 1975.Beutler E Red Cell Metabolism. - New York; London, 1975.Cameron N. E, Eaton S. E. M., Cotter M. A., Tesfaye S. // Di-abetologia. - 2001. - Vol. 44. - P. 1973-1988.Cameron N. E, Eaton S. E. M., Cotter M. A., Tesfaye S. // Di-abetologia. - 2001. - Vol. 44. - P. 1973-1988.Drukarch В., Schepens £1, Yongenelen С. A. M. // Brain Res. -1997. - Vol. 770. - P. 123-130.Drukarch В., Schepens £1, Yongenelen С. A. M. // Brain Res. -1997. - Vol. 770. - P. 123-130.Glavind J. // Acta Chem. Scand. - 1963. - Vol. 17, N 13. -P. 1635-1640.Glavind J. // Acta Chem. Scand. - 1963. - Vol. 17, N 13. -P. 1635-1640.Jackson J. J., Nisenbaum L. K., Leander J. D. // Soc. Neuros-ci. - 1997. - Vol. 23, pt I. - P. 326.Jackson J. J., Nisenbaum L. K., Leander J. D. // Soc. Neuros-ci. - 1997. - Vol. 23, pt I. - P. 326.Kumar J. S., Menon V. P. // Metabolism. - 1993. - Vol. 65, N11.-P. 1435-1439.Kumar J. S., Menon V. P. // Metabolism. - 1993. - Vol. 65, N11.-P. 1435-1439.Masters B. A., Ihmer J., Judkins J. H. et al. // Brain Res. - 1987. - Vol. 417. - P. 247-256.Masters B. A., Ihmer J., Judkins J. H. et al. // Brain Res. - 1987. - Vol. 417. - P. 247-256.Mooradian A. D., Smith T. L. // Neurosci. Lett. - 1992. - Vol. 145. - P. 145-148.Mooradian A. D., Smith T. L. // Neurosci. Lett. - 1992. - Vol. 145. - P. 145-148.Mukherjee В., Mukherjee J. R,, Chatter/ее M. // Immunnol. Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 2. - P. 109-114.Mukherjee В., Mukherjee J. R,, Chatter/ее M. // Immunnol. Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 2. - P. 109-114.Rosen P., Nawroth P. P. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. - 2001. - Vol. 17. - P. 189-212.Rosen P., Nawroth P. P. et al. // Diabet. Metab. Res. Rev. - 2001. - Vol. 17. - P. 189-212.Sasuki J. L, Low K. A. // Acta Neuropathol. (Berl.). - 1997. -Bd 93. - S. 118-127.Sasuki J. L, Low K. A. // Acta Neuropathol. (Berl.). - 1997. -Bd 93. - S. 118-127.Sugaya J., Sugunoto H., Mogl N. et al. // Soc. Neurosci. - 1997. -Vol. 23, pt I. - P. 325.Sugaya J., Sugunoto H., Mogl N. et al. // Soc. Neurosci. - 1997. -Vol. 23, pt I. - P. 325.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.