problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl200854317-21problendo-11014Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyВлияние амиодарона на структуру и функцию щитовидной железыEffect of amiodarone on thyroid structure and functionГриневаЕ. Н.GrinevaYe. N.probl@endojournals.ruДораС. В.DoraS. V.probl@endojournals.ruМалаховаТ. В.MalakhovaT. V.probl@endojournals.ruМалаховаЗ. Л.MalakhovaZ. L.probl@endojournals.ru<p>Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И. П. Павлова</p>Россия<p>Pavlov St. Petersburg State Medical University</p>Russian Federation200815062008543ТОМ 54, №3 (2008)1721Copyright &#x00A9; Гринева Е.Н., Дора С.В., Малахова Т.В., Малахова З.Л., 20082008Гринева Е.Н., Дора С.В., Малахова Т.В., Малахова З.Л.Grineva Y.N., Dora S.V., Malakhova T.V., Malakhova Z.L.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11014

Амиодароп - эффективное антиаритмическое лекарственное средство с высоким содержанием йода - способно вызывать нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ), которые в свою очередь могут существенно ухудшать состояние здоровья и быть опасными для жизни больного. Структурное и функциональное состояние ЩЖ оценили у 232 больных - жителей Санкт-Петербурга, длительно (0,6 года - 20лет) получавших амиодароп. На фоне длительного приема амиодарона не было выявлено значительных изменений структуры ЩЖ, большинство (187 (S0%) из 232) больных имели эутиреоз. Нарушения функции ЩЖ были обнаружены у 45 (209с) больных: амиодароп-индуцированный гипотиреоз у 20 (99с) и амиодароп-индуцированный тиреотоксикоз (АмИТ) у 25 (11%). Наличие у пациента антител к тиреоидиой пероксидазе до назначения амиодарона достоверно увеличивало риск развития АН Г (относительный риск (ОР) 10,0i 959о С18,0-12,0). Наличие диффузного зоба достоверно увеличивало риск развития тиреотоксикоза (ОР 5,7; 95% CI4,1-5,9). В дифиреренциалыюм диагнозе АмИТ 1-го и 2-го типов испагь-зовали определение сывороточной концентрации антител к рецептору ТТГ, последнюю определит у 23 из 25 пациентов с АмИТ. В результате у 13 больных выявили АмИТ 1-го типа, у 10 - АмИТ 2-го типа. Другие дифференциально-диагностические тесты сравнили в группах больных АмИТ 1-го и 2-го типов. УЗИ ЩЖ достоверно чаще выяв.1яю зоб у больных АмПТ 1-го типа (10 (77%) из 13), чем у больных АмИТ 2-го типа (1 (10%) из 10, р " 0,01). Цветное допплеровское картирование показаю нормальный или повышенный кровоток в ЩЖу всех пациентов с АмИТ 1-го типа и резко сниженный кровоток у болы!ых АмИТ2-го типа. Средняя сывороточная концентрация св.Т443,8 ± 3,4 (23,8-62,8) пмоль/л и соотношение св.Т,/св.Т} 8,3 ± 0,6 (5,7-12,3) достоверно превышали таковые у бсиь-ных АмИТ 1-го типа:31,3 ± 1,3 (25,1-40,2) пмоль/л и 5,2 ± 0,4(3,1-7,7) соответственно (р < 0,05). Наибольшей чувствительностью и специфичностью в диф<1>еренциалы1ой диагностике АмПТ 1-го и 2-го типов обладали: УЗИ ЩЖ(80 и 90%), цветное допплеровское картирование (99 и 99%), а также соотношение св.Т/св.Т3 (S6 и 80% соответственно).

Amiodarone is an effective iodine-rich antiarrhythmic agent that is able to cause thyroid dysfunctions that may substantially worsen health and may be life-threatening. The structure and function of the thyroid was evaluated in 232 patients living in Saint Petersburg who had been receiving amiodarone long (0.6-20 years). During long amiodarone therapy, there were no significant thyroid structural changes; 187 (80%) of the 232 patients had euthyroidism. Thyroid dysfunctions were detected in 45 (20%) patients; amiodarone-induced hypothyroidism (AlH) and amiodarone-induced thyrotoxisis (AIT) were present in 20 (9%) and 25 (119c), respectively. Before amiodarone use, the presence of thyroid peroxidase antibodies significantly increased the risk of AlH (relative risk (RR) 10.0; 95 CI, 8.0-12.0). That of diffuse goiter significantly increased the risk of thyrotoxicosis (RR 5.7; 95% Cl, 4.1-5.9). The serum concentration of thyroid-stimulating hormone receptor antibodies, which had been measured in 23 of the 25 patients with AlT, was used for the differential diagnosis of types I and 2 AIT. As a result, 13 and 10 patients were found to have types 1 and 2 AlT, respectively. The results of other differential diagnostic tests were compared in the groups of patients with types 1 and 2 AlT. Thyroid ultrasonography revealed goiter more frequently in patients with type 1 AlT (10 (779c) of the 13 patients) than in those with type 2 AIT(1 (10%) of the 10 patients; p = 0.01). Color Doppler mapping showed normal or increased thyroid blood flow in all the patients with type 1 AIT and drastically decreased thyroid blood flow in patients with type 2 AIT. In the latter, the serum concentration of free T4 [43.8±3.4 (23.8-62.8)/ pmol/l and the free T/free T, ratio [8.3±0.6 (5.7-12.3) pmol/t were significantly greater than those in patients with type 1AlT[3I.3± 1.3 (25.1- 40.2) and 5.2+0.4 (3.1- 7.7) pmol/l, respectively (p < 0.05). The h ighest sensitivity and specificity in the differential diagnosis of types 1 and 2 AIT were shown by thyroid ultrasonography (SO and 909c), color Doppler mapping (99 and 99%), as well as free T/free T3 ratio (86 and 80%), respectively.

амиодаропамиодароп-индуцированный тиреотоксикозамиодарон-индуцированный гипотиреозamiodaroneamiodarone-induced thyrotoxicosisamiodarone-induced hypothyroidismReferencesВолкова А. Р., Гринева Е. Н., Цой У. А. // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы: Материалы 1-й Всероссийской науч.-практ. конф. - М., 2000. - С. 39.Волкова А. Р., Гринева Е. Н., Цой У. А. // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы: Материалы 1-й Всероссийской науч.-практ. конф. - М., 2000. - С. 39.Мельниченко Г. А., Свириденко Н. Ю., Молашенко II. В. // Тер. арх. - 2003. - № 8. - С. 92-96.Мельниченко Г. А., Свириденко Н. Ю., Молашенко II. В. // Тер. арх. - 2003. - № 8. - С. 92-96.Bartalena L., Grasso L.. Brogioni S. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1994. - Vol. 78. - P. 423-427.Bartalena L., Grasso L.. Brogioni S. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1994. - Vol. 78. - P. 423-427.Bartalena L., Brogioni S., Grasso L. et. al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1996. - Vol. 81, N 8. - P. 2930-2933.Bartalena L., Brogioni S., Grasso L. et. al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1996. - Vol. 81, N 8. - P. 2930-2933.Bogazzi F, Bartalena L., Brogioni S. et. al.// Thyroid. - 1997. -Vol. 7. - P. 541-545.Bogazzi F, Bartalena L., Brogioni S. et. al.// Thyroid. - 1997. -Vol. 7. - P. 541-545.Bogazzi F., Bartalena L., Gasperi M. // Thyroid. - 2001. - Vol. 111, N5.-P. 511-517.Bogazzi F., Bartalena L., Gasperi M. // Thyroid. - 2001. - Vol. 111, N5.-P. 511-517.Bogazzi F, Raggi F., Ultimieri F. et al. // J. Endocrinol. Invest. -2006. - Vol. 29, N 1. - P. 61-66.Bogazzi F, Raggi F., Ultimieri F. et al. // J. Endocrinol. Invest. -2006. - Vol. 29, N 1. - P. 61-66.Daniels G. H. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 86, N 1. - P. 3-8.Daniels G. H. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2001. - Vol. 86, N 1. - P. 3-8.Eaton S. E. M., Euinton H. A., Newman С. M. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 2002. - Vol. 56, N 1. - P. 33-38.Eaton S. E. M., Euinton H. A., Newman С. M. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 2002. - Vol. 56, N 1. - P. 33-38.Komatsu Т., Tachibana H., Sato Y. // Circ. J. - 2007. - Vol. 71, N 1. - P. 46-51.Komatsu Т., Tachibana H., Sato Y. // Circ. J. - 2007. - Vol. 71, N 1. - P. 46-51.Larsen P. R, Kronenberg H. M., Melmed S, Polonsky K. S. // Williams Textbook of Endocrinology. - Philadelphia, 2003. - P. 405-407.Larsen P. R, Kronenberg H. M., Melmed S, Polonsky K. S. // Williams Textbook of Endocrinology. - Philadelphia, 2003. - P. 405-407.Leung P. M. // Int. J. Clin. Pract. - 2002. - Vol. 56, N 1. -P. 44-46.Leung P. M. // Int. J. Clin. Pract. - 2002. - Vol. 56, N 1. -P. 44-46.Martino E., Bartalena L., Brogioni S., Braverman L. E. // Endocr. Rev. - 2001. - Vol. 22, N 2. - P. 240-254.Martino E., Bartalena L., Brogioni S., Braverman L. E. // Endocr. Rev. - 2001. - Vol. 22, N 2. - P. 240-254.Martino E., Aghini-Lombardi F, Mariotti S. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 1987. - Vol. 26, N 2. - P. 227-237.Martino E., Aghini-Lombardi F, Mariotti S. et al. // Clin. Endocrinol. (Oxford). - 1987. - Vol. 26, N 2. - P. 227-237.Pelosi F. Jr., Morady F. // Med. Clin. N. Am. - 2001. -Vol. 85, N 2. - P. 225-244.Pelosi F. Jr., Morady F. // Med. Clin. N. Am. - 2001. -Vol. 85, N 2. - P. 225-244.Trip M. D., Wiersinga W., Plomp T. A. // Am. J. Med. - 1991. - Vol. 91, N 5. - P. 507-511.Trip M. D., Wiersinga W., Plomp T. A. // Am. J. Med. - 1991. - Vol. 91, N 5. - P. 507-511.Vardas P. E., Kochiadakis G. E., Igoumenidis N. E. et al. // Chest. - 2000. - Vol. 117, N 6. - P. 1538-1545.Vardas P. E., Kochiadakis G. E., Igoumenidis N. E. et al. // Chest. - 2000. - Vol. 117, N 6. - P. 1538-1545.Yanacisawa Т., Sato K., Kato Y. // Endocr. J. - Vol. 52, N 1. - P. 29-36.Yanacisawa Т., Sato K., Kato Y. // Endocr. J. - Vol. 52, N 1. - P. 29-36.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.