problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl200955313-16problendo-11113Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyРоль адипокинов и неэстерифицированных жирных кислот в развитии инсулинорезистентностиRole of adipokines and nonesterified fatty acids in the development of insulin resistanceТанянскийДмитрий АндреевичTanyanskiyD. A.

Отдел биохимиинаучный сотрудник

dmitryt@aiem.sp.ruФироваЭ МFirovaE M.

Отдел биохимии; ГУ НИИ экспериментальной медицины РАМН

probl@endojournals.ruШатилинаЛ ВShatilinaL. V.

Отдел биохимии; ГУ НИИ экспериментальной медицины РАМН

probl@endojournals.ruДенисенкоА ДDenisenkoA. D.

Отдел биохимии; ГУ НИИ экспериментальной медицины РАМН

probl@endojournals.ru<p>ГУ НИИ экспериментальной медицины РАМН</p>Россия<p>Institute of Experimental Medicine</p>Russian Federation200915062009553ТОМ , №3 (2009)1316Copyright &#x00A9; Танянский Д.А., Фирова Э.М., Шатилина Л.В., Денисенко А.Д., 20092009Танянский Д.А., Фирова Э.М., Шатилина Л.В., Денисенко А.Д.Tanyanskiy D.A., Firova E.M., Shatilina L.V., Denisenko A.D.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11113

Целью исследования служило выявление возможной роли адипокинов - биологически активных белков жировой ткани (лептин и адипонектин) и неэстерифицированных жирных кислот в развитии инсулинорезистентности (ИР). В исследование было включено 157 пациентов (90 женщин и 67 мужчин) в возрасте 57,5 ± 9,2 года. Пациенты по показателю ИР - индексу HOMA были разделены на 3 равные группы. Выяснилось, что у обследуемых с высоким индексом HOMA наблюдается увеличение уровня жирных кислот, лептина и снижение адипонектина. При этом, согласно регрессионному анализу, все эти показатели являются его независимыми детерминантами. Однако анализ данных в группах пациентов с различной массой тела выявил, что у лиц с ожирением в развитии ИР может играть роль повышение концентраций жирных кислот и лептина, в то время как у пациентов без выраженного ожирения - повышение уровня жирных кислот и снижение адипонектина. Таким образом, можно предположить, что лептин, адипонектин и неэстерифицированные жирные кислоты могут влиять на развитие ИР, однако их вклад зависит от выраженности ожирения.

The purpose of the study was to reveal a possible role of adipokines, biologically active adipose tissue proteins (leptin and adiponectin) and nonesterified fatty acids in generating insulin resistance (IR). One hundred and fifty-seven patients (90 females and 67 males) aged 57.5±9.2 years were enrolled in the study. According to the HOMA index for IR, the patients were divided into 3 equal groups. The examinees with a high HOMA index were found to have elevated levels of fatty acids, leptin and decreased concentrations of adiponectin. At the same time according to the linear regression analysis, all these indices are its independent determinants. However, analysis of the data in the groups of patients with different body weight revealed that the increased concentrations of fatty acids and leptin may play a role in the development of IR in subjects with obesity while the higher level of fatty acids and lower adiponectin may be involved in patients without noticeable obesity. Thus, it may be assumed that leptin, adiponectin and nonesterified fatty acids may affect the development of IR; however, their contribution depends on the degree of adiposity.

инсулинорезистентностьадипокиныадипонектинлептиннеэстерифицированные жирные кислотыожирениеinsulin resistanceadipokinesadiponectinleptinnonesterified fatty acidsobesityReferencesКлимов А. Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения. - СПб., 1999.Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения. - СПб., 1999.Фролова Ю. В., Агеева Е. В., Виноградова Е. В. и др. // Мед. акад. журн. - 2005. - Т. 5, № 4. - С. 43-49.Фролова Ю. В., Агеева Е. В., Виноградова Е. В. и др. // Мед. акад. журн. - 2005. - Т. 5, № 4. - С. 43-49.Abbasi F., Chu J., Lamendola C. et al. // Diabetes. - 2004. - Vol. 53. - P. 585-590.Abbasi F., Chu J., Lamendola C. et al. // Diabetes. - 2004. - Vol. 53. - P. 585-590.ACE Position Statement on the Insulin Resistance Syndrome // Endocr. Pract. - 2003. - Vol. 9. - P. 240-252.ACE Position Statement on the Insulin Resistance Syndrome // Endocr. Pract. - 2003. - Vol. 9. - P. 240-252.Allain C., Poon L., Chan C. et al. // Clin. Chem. - 1974. - Vol. 20. - P. 470-475.Allain C., Poon L., Chan C. et al. // Clin. Chem. - 1974. - Vol. 20. - P. 470-475.Borona E., Targher G., Alberiche M. et al. // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23. - P. 57-63.Borona E., Targher G., Alberiche M. et al. // Diabetes Care. - 2000. - Vol. 23. - P. 57-63.Bruce C. R., Mertz V. A., Heigenhauser G. J. F., Dyck D. J. // Diabetes. - 2005. - Vol. 54. - P. 3154-3160.Bruce C. R., Mertz V. A., Heigenhauser G. J. F., Dyck D. J. // Diabetes. - 2005. - Vol. 54. - P. 3154-3160.Bucolo G., David H. // Clin. Chem. - 1973. - Vol. 19. - P. 476-482.Bucolo G., David H. // Clin. Chem. - 1973. - Vol. 19. - P. 476-482.Ceddia R. B., Koistinen H. A., Zierath J. R. // FASEB J. - 2002. - Vol. 16. - P. 1163-1176.Ceddia R. B., Koistinen H. A., Zierath J. R. // FASEB J. - 2002. - Vol. 16. - P. 1163-1176.Chobanian A., Bakris G., Black H. et al. // Hypertension. - 2003. - Vol. 42. - P. 1206-1252.Chobanian A., Bakris G., Black H. et al. // Hypertension. - 2003. - Vol. 42. - P. 1206-1252.Duncan B. B., Schmidt M. I., Pankow J. S. et al. // Diabetes. - 2004. - Vol. 53. - P. 2473-2478.Duncan B. B., Schmidt M. I., Pankow J. S. et al. // Diabetes. - 2004. - Vol. 53. - P. 2473-2478.Friedwald W., Levy R., Fredrickson D. // Clin. Chem. - 1972. - Vol. 18. - P. 499-509.Friedwald W., Levy R., Fredrickson D. // Clin. Chem. - 1972. - Vol. 18. - P. 499-509.Lewis G. F., Carpentier A., Adeli K., Giacca A. // Endocr. Rev. - 2002. - Vol. 23. - P. 201-229.Lewis G. F., Carpentier A., Adeli K., Giacca A. // Endocr. Rev. - 2002. - Vol. 23. - P. 201-229.Matsubara C., Nishikawa Y., Yoshida Y., Takamura K. // Anal. Biochem. - 1983. - Vol. 130. - P. 128-133.Matsubara C., Nishikawa Y., Yoshida Y., Takamura K. // Anal. Biochem. - 1983. - Vol. 130. - P. 128-133.Matsubara M., Katayose S., Maruoka S. // Eur. J. Endocrinol. - 2003. - Vol. 148. - P. 343-350.Matsubara M., Katayose S., Maruoka S. // Eur. J. Endocrinol. - 2003. - Vol. 148. - P. 343-350.Paolisso G., Tataranni P. A., Foley J. E. et al. // Diabetologia. - 1995. - Vol. 38. - P. 1213-1217.Paolisso G., Tataranni P. A., Foley J. E. et al. // Diabetologia. - 1995. - Vol. 38. - P. 1213-1217.Qatani M., Lazar M. // Genes Dev. - 2007. - Vol. 21. - P. 1443-1455.Qatani M., Lazar M. // Genes Dev. - 2007. - Vol. 21. - P. 1443-1455.Raven G. // Diabetes. - 1988. - Vol. 37. - P. 1595-1607.Raven G. // Diabetes. - 1988. - Vol. 37. - P. 1595-1607.World Health Organization Report. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and Its Complications. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. - WHO, 1999.World Health Organization Report. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and Its Complications. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. - WHO, 1999.Zhou H., Song X., Briggs M. et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2005. - Vol. 338. - P. 793-799.Zhou H., Song X., Briggs M. et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2005. - Vol. 338. - P. 793-799.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.