problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl199844140-42problendo-11231Research ArticleСтатьиArticlesКонцентрация аскорбиновой кислоты в коре большого мозга и внутренних органах крыс при хронической и острой гипергликемииThe concentration of ascorbic acid in the cerebral cortex and internal organs of rats in chronic and acute hyperglycemiaГригорьевИ. П.GrigorievI. P.probl@endojournals.ru<p>Институт экспериментальной медицины РАМН</p>Россия<p>Institute of Experimental Medicine RAMS</p>Russian Federation199801021998441ТОМ 44, №1 (1998)4042Copyright &#x00A9; Григорьев И.П., 19981998Григорьев И.П.Grigoriev I.P.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11231

Высказывается гипотеза о возможной каузальной роли изменения концентрации аскорбиновой кислоты в головном мозге в развитии психопатологии у диабетиков. Для проверки гипотезы измеряли содержание аскорбиновой кислоты в коре мозга крыс через 21 сут после индукции стрептозотоцинового диабета или через 1 ч после внутрибрюшинной инъекции раствора глюкозы в дозе 5 г/кг. Впервые установлено, что концентрация аскорбиновой кислоты в коре мозга крыс повышена как при диабете (456 ± 26 мкг/г ткани против 415 ± 32 мкг/г в контроле; р < 0,01), так и при острой гипергликемии (475 ± 54 мкг/г ткани против 406 ± 65 мкг/г в контроле; р < 0,001). Это свидетельствует в пользу предположения о том, что изменение концентрации аскорбиновой кислоты в мозге диабетиков может способствовать развитию психопатологии. В печени концентрация аскорбиновой кислоты понижена при стрептозотоциновом диабете (на 17%; р < 0,001), но повышена при острой гипергликемии (на 24%; р < 0,01). Анализ полученных данных позволяет высказать гипотезу о том, что гипергликемия ингибирует секрецию аскорбиновой кислоты из печени в кровь у крыс и транспорт аскорбиновой кислоты через кишечную стенку в кровь у людей.

The author hypothesizes a probable causative role of alteration of ascorbic acid concentration in the brain in the development of mental disease in diabetics. In order to verify this hypothesis, ascorbic acid was measured in the brain cortex of rats 21 days after induction of streptozotocin diabetes or 1 h after intraperitoneal injection of glucose in a dose of 5 g/kg. Ascorbic acid level was increased both in diabetes (456+26 yg/g tissue versus 415+37 \vg/g in the control, p<0.01) and in acute hyperglycemia (475+54 \tg/g versus 406+65 \xg/g in the control, p<0.001). This confirmed that changed concentration of ascorbic acid in the brain can promote the development of a mental disease in diabetics. In the liver the concentration of ascorbic acid was decreased in streptozotocin diabetes (by 17%), p<0.001) and increased in acute hypoglycemia (by 24%, p<0.01). The findings permit us to hypothesize that hypoglycemia inhibits the production of ascorbic acid from the liver to the blood in rats and impedes the transport of ascorbic acid through the gut wall into the blood in humans.

гипергликемияаскорбиновая кислотастрептозотоциновый диабетhyperglycemiavitamin Cstreptozotocin diabetesReferencesГригорьев И. П., Неокесарийский А. А., Отеллин В. А. // Докл. АН СССР. - 1985. - Т. 281, № 3. - С. 748-750.Григорьев И. П., Неокесарийский А. А., Отеллин В. А. // Докл. АН СССР. - 1985. - Т. 281, № 3. - С. 748-750.Григорьев И. П., Неокесарийский А. А. // Бюл. экспер. биол. - 1986. - № 9. - С. 288-289.Григорьев И. П., Неокесарийский А. А. // Бюл. экспер. биол. - 1986. - № 9. - С. 288-289.Григорьев И. П. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1990. — № 10. - С. 65-68.Григорьев И. П. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1990. — № 10. - С. 65-68.Добржанская А. К. Психические и нейрофизиологические нарушения при эндокринных заболеваниях. — М., 1973.Добржанская А. К. Психические и нейрофизиологические нарушения при эндокринных заболеваниях. — М., 1973.Cunningham J. J., Ellis S. L., McVeigh К. L. et al. // Metab. Clin. exp. — 1991. - Vol. 40, N 2. - P. 146-149.Cunningham J. J., Ellis S. L., McVeigh К. L. et al. // Metab. Clin. exp. — 1991. - Vol. 40, N 2. - P. 146-149.Ginter E., Chorvatova V. // Nutr. Health. — 1983. — Vol. 2, N 1. - P. 3-11.Ginter E., Chorvatova V. // Nutr. Health. — 1983. — Vol. 2, N 1. - P. 3-11.Grunewald R. A. // Brain Res. Rev. — 1993. — Vol. 18, N 1. — P. 123-133.Grunewald R. A. // Brain Res. Rev. — 1993. — Vol. 18, N 1. — P. 123-133.Lustman P. J., Griffith L. S., Clouse R. E., Cryer P. E. // J. Nerv. Ment. Dis. - 1986. - Vol. 174. - P. 736-742.Lustman P. J., Griffith L. S., Clouse R. E., Cryer P. E. // J. Nerv. Ment. Dis. - 1986. - Vol. 174. - P. 736-742.Majumder P. K., Banerjee S. K., Roy R. K., Chatterjee G. C. // Biochem. Pharmacol. — 1973. — Vol. 22. — P. 759—761.Majumder P. K., Banerjee S. K., Roy R. K., Chatterjee G. C. // Biochem. Pharmacol. — 1973. — Vol. 22. — P. 759—761.Mooradian A. D. // Diabetes. — 1987. — Vol. 36, N 9. — P. 1001-1004.Mooradian A. D. // Diabetes. — 1987. — Vol. 36, N 9. — P. 1001-1004.Mooradian A. D. // Endocr. Rev. — 1988. — Vol. 9, N 3. — P. 346-356.Mooradian A. D. // Endocr. Rev. — 1988. — Vol. 9, N 3. — P. 346-356.Omaye S. T., Turnbull J. D., Sauberlich H. E. // Meth. Enzy- mol. - 1979. - Vol. 62. - P. 3-11.Omaye S. T., Turnbull J. D., Sauberlich H. E. // Meth. Enzy- mol. - 1979. - Vol. 62. - P. 3-11.Paolisso G., D’Amore A., Balbi V. et al. // Amer. J. Physiol. — 1994. - Vol. 266, N 2. - P. E261-E268.Paolisso G., D’Amore A., Balbi V. et al. // Amer. J. Physiol. — 1994. - Vol. 266, N 2. - P. E261-E268.Punekar B. D. // Indian J. med. Res. — 1961. — Vol. 49, N 5. — p g28833Punekar B. D. // Indian J. med. Res. — 1961. — Vol. 49, N 5. — p g28833Schorah C. J., Morgan D. B., Hullin R. P. // Hum. Nutr. Clin. Nutr. - 1983. - Vol. 37C, N 6. - P. 447-452.Schorah C. J., Morgan D. B., Hullin R. P. // Hum. Nutr. Clin. Nutr. - 1983. - Vol. 37C, N 6. - P. 447-452.Som S., Basu S., Mukheijee D. et al. // Metabolism. — 1981. — Vol. 30, N 6. - P. 572-577.Som S., Basu S., Mukheijee D. et al. // Metabolism. — 1981. — Vol. 30, N 6. - P. 572-577.Yew M.-L. S. // Horm. Metab. Res. - 1983. - Vol. 15, N 3. - P. 158.Yew M.-L. S. // Horm. Metab. Res. - 1983. - Vol. 15, N 3. - P. 158.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.