problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl11468problendo-11468Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyСодержание 3-гидроксимасляной кислоты, свободного инсулина и глюкагона у больных панкреатическим диабетомThe content of 3-hydroxyaminobtilyric acid, free insulin, and glucagon in patients with pancreatic diabetesТэруоНакамураTeruoNakamuraprobl@endojournals.ruКэнъдзиКудоуKendziKudouprobl@endojournals.ruАкинориТерадаAkinoriTeradaprobl@endojournals.ruМасатакаИшииMasatakaIshiiprobl@endojournals.ru<p>Медицинский факультет университета Хиросаки</p>Япония<p>Faculty of medicine of Hirosaki University</p>Japan199515101995415ТОМ 41, №5 (1995)710Copyright &#x00A9; Тэруо Н., Кэнъдзи К., Акинори Т., Масатака И., 19951995Тэруо Н., Кэнъдзи К., Акинори Т., Масатака И.Teruo N., Kendzi K., Akinori T., Masataka I.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11468

Известно, что у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) имеется нарушение выделения инсулина. При прекращении лечения инсулином или при воздействии стресса у них может быстро развиться диабетический кетоацидоз. Причиной этого является уменьшение содержания свободного инсулина в крови. У больных панкреатическим диабетом (ПД) (по классификации ВОЗ: диабет, связанный с заболеванием поджелудочной железы) также имеется эндогенное нарушение выделения инсулина. Однако у них диабетический кетоацидоз проявляется реже. Из 92 пациентов с хроническим панкреатитом и ПД у 11 (12%) больных в анамнезе хотя бы раз была положительная реакция на кетоновые тела, а кетоацидоз был только у 3 пациентов. При изучении выделения С-пептида с мочой выяснилось, что его содержание не определялось или было очень незначительным как у больных ПД, так и больных ИЗСД . Следовательно, происхождение кетоацидоза нельзя связывать лишь со способностью поджелудочной железы к выделению инсулина. В данной статье изучались механизмы возникновения кетоацидоза у больных ПД и ИЗСД. В качестве показателя определяли активность 3-гидроксимасляной кислоты (3-ГМК) в крови. Одновременно измеряли содержание свободного инсулина и глюкагона.

It is known that patients with insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) have a violation of insulin secretion. When insulin is discontinued or when exposed to stress, they can quickly develop diabetic ketoacidosis. The reason for this is a decrease in the content of free insulin in the blood. Patients with pancreatic diabetes (PD) (according to the WHO classification: diabetes associated with pancreatic disease) also have an endogenous violation of insulin secretion. However, they have less frequent diabetic ketoacidosis. Of 92 patients with chronic pancreatitis and PD, 11 (12%) patients had a history of positive reaction to ketone bodies at least once, and only 3 patients had ketoacidosis. When studying the excretion of a C-peptide with urine, it turned out that its content was not determined or was very insignificant both in patients with PD and patients with IDDM. Consequently, the origin of ketoacidosis cannot be associated only with the ability of the pancreas to secrete insulin. This article examined the mechanisms of ketoacidosis in patients with PD and IDDM. The activity of 3-hydroxybutyric acid (3-HMC) in the blood was determined as an indicator. At the same time, the content of free insulin and glucagon was measured.

сахарный диабетинсулинглюкагон3-гидроксимасялная кислотаdiabetes mellitusinsulinglucagon3-hydroxybutyric acidReferencesDe Beaufort С. Е. et al. // Europ. J. Pediat. — 1986. — Vol. 145. — P. 73—76.De Beaufort С. Е. et al. // Europ. J. Pediat. — 1986. — Vol. 145. — P. 73—76.Harano Y. et al. // Diabetologia. — 1984. — Vol. 26. — P. 343—348.Harano Y. et al. // Diabetologia. — 1984. — Vol. 26. — P. 343—348.Накамура T. и др. // Диагностика и терапия. — 1987. — T. 75. — С. 2658—2663.Накамура T. и др. // Диагностика и терапия. — 1987. — T. 75. — С. 2658—2663.Muller W. A. et al. // Amer. J. Med. — 1973. — Vol. 54. — P. 52—59.Muller W. A. et al. // Amer. J. Med. — 1973. — Vol. 54. — P. 52—59.Критерий хронического панкреатита: (Комитет исследования хронического панкреатита япоп. о—ва гастроэнтерологии). — Токио, 1983 (На яп. яз.).Критерий хронического панкреатита: (Комитет исследования хронического панкреатита япоп. о—ва гастроэнтерологии). — Токио, 1983 (На яп. яз.).Nomura T. et al. // 'J. Jap. Diabet. Soc. — 1981. — Vol. 24. — P. 745—753.Nomura T. et al. // 'J. Jap. Diabet. Soc. — 1981. — Vol. 24. — P. 745—753.Ontko J. A. et al. // Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.). — 1966. — Vol. 121. — P. 319—321.Ontko J. A. et al. // Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.). — 1966. — Vol. 121. — P. 319—321.McCune S. A. et al. // Lipids. — 1979. — Vol. 14. v P. 880882.McCune S. A. et al. // Lipids. — 1979. — Vol. 14. v P. 880882.McGarry J. D. et al. // J. biol. Chem. — 1978. — Vol. 253. — P. 4128—4136.McGarry J. D. et al. // J. biol. Chem. — 1978. — Vol. 253. — P. 4128—4136.Wiclantl D. et al. // Biochem. biophys. Res. Commun. — 1963. — Vol. 10. — P. 333—339.Wiclantl D. et al. // Biochem. biophys. Res. Commun. — 1963. — Vol. 10. — P. 333—339.Brambilla P. et al. // Diabet. Care. — 1987. — Vol. 10. — P. 44—48.Brambilla P. et al. // Diabet. Care. — 1987. — Vol. 10. — P. 44—48.Harano Y. et al. // J. Biochem. (Tokyo). — 1982. — Vol. 91. — P. 1739—1748.Harano Y. et al. // J. Biochem. (Tokyo). — 1982. — Vol. 91. — P. 1739—1748.Scade D. S. et al. // J. clin. Invest. — 1975. — Vol. 56. — P. 1340—1344.Scade D. S. et al. // J. clin. Invest. — 1975. — Vol. 56. — P. 1340—1344.Me Garry J. D. et al. // Arch, intern. Med. — 1977. — Vol. 137. — P. 495—501.Me Garry J. D. et al. // Arch, intern. Med. — 1977. — Vol. 137. — P. 495—501.Kitoh R. et al. // J. Jap. Diabet. Soc. — 1987. — Vol. 30. — P. 519—527.Kitoh R. et al. // J. Jap. Diabet. Soc. — 1987. — Vol. 30. — P. 519—527.McGarry J. D. et al. // J. biol. Client. — 1979. — Vol. 254. — P. 8163—8168.McGarry J. D. et al. // J. biol. Client. — 1979. — Vol. 254. — P. 8163—8168.Cook G. A. et al. // Ibid. — 1977. — Vol. 252. — P. 44214424.Cook G. A. et al. // Ibid. — 1977. — Vol. 252. — P. 44214424.McGarry J. D. et al. // Diabetes. — 1980. — Vol. 29. — P. 236—240.McGarry J. D. et al. // Diabetes. — 1980. — Vol. 29. — P. 236—240.Matsui H. et al. // J. Jap. Diabet. Soc. — 1983. — Vol. 26. — P. 655—660.Matsui H. et al. // J. Jap. Diabet. Soc. — 1983. — Vol. 26. — P. 655—660.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.