problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl11525problendo-11525Research ArticleЭкспериментальная эндокринологияExperimental endocrinologyВлияние адреналина и кортикостерона на захват и распределение атерогенных и антиатерогенных липопротеинов в миокардеEffect of adrenaline and corticosterone on uptake and distribution atherogenic and antiatherogenic lipoproteins in the myocardiumПанинЛ. Е.PaninL. E.probl@endojournals.ruМаксимовВ. Ф.MaksimovV. F.probl@endojournals.ruКолпаковА. Р.KolpakovA. R.probl@endojournals.ruКоростышевскаяИ. М.KorostyshevskayaI. M.probl@endojournals.ru<p>ГУ НИИ биохимии Сибирского отделения РАМН</p>Россия<p>Institute of Biochemistry, Siberian Branch of the Russian Academy of Medical Sciences</p>Russian Federation200415102004505ТОМ 50, №5 (2004)4548Copyright &#x00A9; Панин Л.Е., Максимов В.Ф., Колпаков А.Р., Коростышевская И.М., 20042004Панин Л.Е., Максимов В.Ф., Колпаков А.Р., Коростышевская И.М.Panin L.E., Maksimov V.F., Kolpakov A.R., Korostyshevskaya I.M.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11525

В модели перфузируемого по Латендорфу сокращающегося сердца крыс с использованием методов электронной микроско­пии показано влияние адреналина, кортикостерона, ЛПВП и ЛПНП на миокард, а также выявлена роль гормонов в за­хвате и межклеточном распределении меченных коллоидным золотом липопротеинов. Адреналин усиливал растворение ЛПНП на поверхности эндотелия, замедлял их проникновение в миокард, но не влиял на проникновение и распределение меченых ЛПВП, которые не покидали стенки капилляров. Кортикостерон резко увеличивал рецепторопосредованное по­глощение ЛПВП эндотелием капилляров и обеспечивал их проникновение в интерстициальные макрофаги, но не оказывал влияния на проникновение меченых ЛПНП в миокард. Кортикостерон во всех опытах вызывал снижение содержания гликогена в мышечных клетках сердца, секвестрацию в саркоплазме его остатков и выделение их в интерстиций. Адреналин и кортикостерон по-разному влияют на проникновение и распределение в миокарде атерогенных и антиатерогенных ли­попротеинов. В условиях стресса это обеспечивает мобилизацию разных метаболических путей для энергообеспечения мио­карда.

An electron microscopic study of a model of the rat contracting heart perfused by the Langendorf procedure has indicated the myo¬cardial effects of epinephrine, corticosterone, high density lipoproteins (HDL), and low density lipoproteins (LDL) and revealed a role of hormones in the uptake and intercellular distribution of colloidal gold-labeled lipoproteins. Epinephrine enhanced LDL dis¬solution onto the endothelial surface, by slowing down their myocardial penetration, but failed to affect the penetration and distribution of labeled HDL that did not leave the capillary walls. Corticosterone drastically increased receptor-mediated absorption of HDL by the capillary endothelium and ensured their penetration into the interstitial macrophages, but it did not affect the myocardial pene¬tration of labeled LDL. In all experiments, corticosterone caused the lowered content of glycogen in the myocardial cells, sarcoplasmic sequestration of its residues and their interstitial release. Epinephrine and corticosterone differently affect the myocardial penetration and distribution of atherogenic and antiatherogenic lipoproteins. Under stress, it ensures mobilization of different metabolic pathways for myocardial energy supply.

адреналинкортикостеронлипопротеиныатерогенностьмиокардepinephrinecorticosteronelipoproteinsatherogenicitymyocardiumReferencesКлимов А. Н., Никульчева И. Г. Обмен липидов и липопро¬теидов и его нарушения: Руководство для врачей. — СПб.,1999.Климов А. Н., Никульчева И. Г. Обмен липидов и липопро¬теидов и его нарушения: Руководство для врачей. — СПб.,1999.Максимов В. Ф., Коростыьиевская И. М. // Бюл. СО РАМН. - 1998. - Т. 89, № 3. - С. 47-51.Максимов В. Ф., Коростыьиевская И. М. // Бюл. СО РАМН. - 1998. - Т. 89, № 3. - С. 47-51.Максимов В. Ф., Колпаков А. Р., Коростышевская И. М. и др. // Цитология. — 2002. — Т. 44, № 1. — С. 40-47.Максимов В. Ф., Колпаков А. Р., Коростышевская И. М. и др. // Цитология. — 2002. — Т. 44, № 1. — С. 40-47.Опи Л. X. И Физиология и патофизиология сердца / Под ред. Н. Сперелакиса: Пер. с англ. — М., 1990. — Т. 2. — С. 7-63.Опи Л. X. И Физиология и патофизиология сердца / Под ред. Н. Сперелакиса: Пер. с англ. — М., 1990. — Т. 2. — С. 7-63.Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса. — Новосибирск, 1983.Панин Л. Е. Биохимические механизмы стресса. — Новосибирск, 1983.Панин Л. Е., Маянская Н. Н. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. — Новосибирск, 1987.Панин Л. Е., Маянская Н. Н. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. — Новосибирск, 1987.Панин Л. Е., Русских Г. С., Поляков Л. М. // Биохимия. —2000- Т. 65, № 12. - С. 1684-1689.Панин Л. Е., Русских Г. С., Поляков Л. М. // Биохимия. —2000- Т. 65, № 12. - С. 1684-1689.Панин Л. Е., Клейменова Е. Ю. // Иммунология. — 2002.№ 4. - С. 206-208.Панин Л. Е., Клейменова Е. Ю. // Иммунология. — 2002.№ 4. - С. 206-208.Поляков Л. М., Панин Л. Е. // Успехи соврем, биол. — 2000. - Т. 120, № 3. - С. 275-282.Поляков Л. М., Панин Л. Е. // Успехи соврем, биол. — 2000. - Т. 120, № 3. - С. 275-282.Титов В. Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот. Биологические основы теории атерогенеза. - М., 2002.Титов В. Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот. Биологические основы теории атерогенеза. - М., 2002.Шаров В. Г., Играшев Ш. Б., Мавроди Д. И., Могилевский Г. М. // Ультраструктура сердца. — Ташкент, 1988. — С. 53-65.Шаров В. Г., Играшев Ш. Б., Мавроди Д. И., Могилевский Г. М. // Ультраструктура сердца. — Ташкент, 1988. — С. 53-65.Ahotupa М., Ruutu М., Mantyla Е. // Clin. Biochem. — 1996.Vol. 29, N 2. - Р. 139-144.Ahotupa М., Ruutu М., Mantyla Е. // Clin. Biochem. — 1996.Vol. 29, N 2. - Р. 139-144.Amies D., Greten H. // Esterases, Lipases, and Phospholipases: From Structure to Clinical Significance. — 1994. — P. 121-128.Amies D., Greten H. // Esterases, Lipases, and Phospholipases: From Structure to Clinical Significance. — 1994. — P. 121-128.Baggio G., Manzato E., Gabelli C. et al. // J. Clin. Invest. — 1986. - Vol. 77. - P. 520-527.Baggio G., Manzato E., Gabelli C. et al. // J. Clin. Invest. — 1986. - Vol. 77. - P. 520-527.Jones A. I I J. Lipid Res. - 1986. - Vol. 27. - P. 689-698.Jones A. I I J. Lipid Res. - 1986. - Vol. 27. - P. 689-698.Matsumoto F, Mitchell A., Kurata H. et al. // J. Biol. Chem. — 1997. - Vol. 272, N 27. - P. 16778-16789.Matsumoto F, Mitchell A., Kurata H. et al. // J. Biol. Chem. — 1997. - Vol. 272, N 27. - P. 16778-16789.Noronha-Dutra F. E, Steen-Dutra E. M., Woolf N. // Br. Heart J. - 1991. - Vol. 65, N 6. - P. 322-325.Noronha-Dutra F. E, Steen-Dutra E. M., Woolf N. // Br. Heart J. - 1991. - Vol. 65, N 6. - P. 322-325.Panin L. E., Usynin I. F, Kharkovski A. V. et al. // Cells of the Hepatic Sinusoid. — 1997. — Vol. 6. — P. 156-157.Panin L. E., Usynin I. F, Kharkovski A. V. et al. // Cells of the Hepatic Sinusoid. — 1997. — Vol. 6. — P. 156-157.Sutherland E. W., Rail T. W. // Pharmacol. Rev. — 1960. — Vol. 42. - P. 265.Sutherland E. W., Rail T. W. // Pharmacol. Rev. — 1960. — Vol. 42. - P. 265.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.