problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl11661problendo-11661Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyПолиморфизм гена ангиотензин I-превращающего фермента при инфаркте миокарда у больных сахарным диабетом типа 2Angiotensin I-converting enzyme gene polymorphism in myocardial infarction in patients with type 2 diabetesНикитинаЛ. О.NikitinaL. O.probl@endojournals.ruБалаболкинМ. И.BalabolkinM. I.probl@endojournals.ruКондратьевЯ. Ю.KondratievY. Yu.probl@endojournals.ruМамаеваГ. Г.MamaevG. G.probl@endojournals.ruДемуровЛ. М.DemurovL. M.probl@endojournals.ruЧистяковД. А.ChistyakovD. A.probl@endojournals.ruНосиковВ. В.NosikovV. V.probl@endojournals.ruДедовИ. И.DedovI. I.probl@endojournals.ru<p>Эндокринологический научный центр РАМН; Государственный научный центр РФ "ГосНИИ генетика"</p>Россия<p>Endocrinological Research Center of RAMS; State Scientific Center of the Russian Federation "State Research Institute of Genetics"</p>Russian Federation<p>Эндокринологический научный центр РАМН; Государственный научный центр РФ "ГосНИИ генетика"</p> <p>&nbsp;</p>Россия<p>Endocrinological Research Center of RAMS; State Scientific Center of the Russian Federation "State Research Institute of Genetics"</p>Russian Federation199801121998446ТОМ 44, №6 (1998)1316Copyright &#x00A9; Никитина Л.О., Балаболкин М.И., Кондратьев Я.Ю., Мамаева Г.Г., Демуров Л.М., Чистяков Д.А., Носиков В.В., Дедов И.И., 19981998Никитина Л.О., Балаболкин М.И., Кондратьев Я.Ю., Мамаева Г.Г., Демуров Л.М., Чистяков Д.А., Носиков В.В., Дедов И.И.Nikitina L.O., Balabolkin M.I., Kondratiev Y.Y., Mamaev G.G., Demurov L.M., Chistyakov D.A., Nosikov V.V., Dedov I.I.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11661

В ассоциативном исследовании типа "случай—контроль' изучали генетическую предрасположенность к инфаркту миокарда (ИМ) у больных сахарным диабетом типа 2 (СД2) в московской популяции. В качестве генетического маркера использовали полиморфизм типа "вставка/ отсутствие вставки" (insertion/deletion — I/D) гена ангиотензин I-превращающего фермента (angiotensin I-converting enzyme — АСЕ). Группу "случай" составляли 76 больных СД2, перенесшие ИМ, а группу "контроль" — 115 больных СД2 без ИМ в анамнезе. Для характеристики распределения аллелей и генотипов гена АСЕ в общей популяции использовали 165 случайных доноров без СД2 и без ИМ. Распределение аллелей и генотипов гена АСЕ в общей популяции и у больных СД2 с ИМ было почти одинаковым. Хотя различия в распределении этого полиморфного маркера между группами больных СД2 с наличием и отсутствием ИМ и не достигали уровня статистической значимости, отмечена тенденция к увеличению частоты встречаемости аллеля D и уменьшению частоты встречаемости аллеля I у больных СД2 с ИМ по сравнению с больными без ИМ. Кроме того, именно среди больных СД2 без ИМ наблюдалось преобладание носителей гетерозиготного генотипа ID. Сделано предположение о незначительном вкладе полиморфизма гена АСЕ в предрасположенность к ИМ у больных СД2 московской популяции и о возможном существовании скорее защитного эффекта аллеля I, чем предрасполагающего к ИМ влияния аллеля D.

Insertion/deletion (I/D) polymorphism of angiotensin I-converting enzyme gene (ACE) as a potential marker of genetic susceptibility to myocardial infarction (MI) was studied in 76 patients with non-insulin-dependent diabetes (NIDDM) surviving after MI, 115 NIDDM patients without history of MI, and 165 subjects without diabetes from the general Moscow population. Case-control association study failed to reveal significant differences in distribution of ACE gene alleles and genotypes between patients with and without MI. However, we observed a tendency of I allele frequency to decrease and of D allele frequency to increase in infarction. Moreover, patients with MI had almost the same pattern of I and D allele and DD genotype distribution as normal subjects from general population (34.9, 65.1, and 46.1% vs. 35.8, 64.2, and 48.5%, respectively). On the other hand, diabetics without infarction had a slightly higher prevalence of I allele and I allele-containing genotypes (ID and II) than patients with documented MI (40.4, 46.1, and 17.4% vs. 34.9, 38.2, and 15.7%, respectively) and lower DD genotype frequency (36.5 vs. 46.1%), respectively). Therefore, we suppose that in Moscow a higher incidence of D allele in comparison with I allele and of its genotypes ID and II may be regarded as a genetic protective factor, whereas D allele and DD genotype as a factor of genetic susceptibility to MI in NIDDM patients.

инфаркт миокардаангиотензин Iсахарный диабет II типаmyocardial infarctionangiotensin Itype II diabetesReferencesДемуров Л. М., Чистяков Д. А., Чугунова Л. А. и др. // Молекул. биол. — 1997. — Т. 31, № 1. — С. 59—62.Демуров Л. М., Чистяков Д. А., Чугунова Л. А. и др. // Молекул. биол. — 1997. — Т. 31, № 1. — С. 59—62.Anokhin Е., Dedov L, Demurov L. et al. // Diabetologia. — 1996- Vol. 39, Suppl. 1. - P. A276.Anokhin Е., Dedov L, Demurov L. et al. // Diabetologia. — 1996- Vol. 39, Suppl. 1. - P. A276.Cambien F., Poirier O., Lecerf L. et al. // Nature. — 1992. — Vol. 359. - P. 641-644.Cambien F., Poirier O., Lecerf L. et al. // Nature. — 1992. — Vol. 359. - P. 641-644.Dzau V. J., Re R. // Circulation. — 1994. — Vol. 89. — P. 493-498.Dzau V. J., Re R. // Circulation. — 1994. — Vol. 89. — P. 493-498.Evans A. E., Poirier O., Kee F. et al. // Q. J. Med. — 1994. — Vol. 87. - P. 211-214.Evans A. E., Poirier O., Kee F. et al. // Q. J. Med. — 1994. — Vol. 87. - P. 211-214.Haberbosh W., Weis T., Schwartz O. et al. // N. Engl. J. Med. 1995. - Vol. 333. - P. 458-460.Haberbosh W., Weis T., Schwartz O. et al. // N. Engl. J. Med. 1995. - Vol. 333. - P. 458-460.Henderson A. // Lancet. — 1996. — Vol. 348, Suppl. 1. — P. si—s4.Henderson A. // Lancet. — 1996. — Vol. 348, Suppl. 1. — P. si—s4.Johns M. B., Paulus-Thomas J. E. // Anal. Biochem. — 1989. Vol. 80. - P. 276-278.Johns M. B., Paulus-Thomas J. E. // Anal. Biochem. — 1989. Vol. 80. - P. 276-278.Kannel W. B., McGee D. I. // Diabet. Care. - 1979. - Vol. 2. P. 120-126.Kannel W. B., McGee D. I. // Diabet. Care. - 1979. - Vol. 2. P. 120-126.Keavney B. D., Dudley C. R. K., Stratton I. M. et al. // Diabetologia. - 1995. - Vol. 38. - P. 948-952.Keavney B. D., Dudley C. R. K., Stratton I. M. et al. // Diabetologia. - 1995. - Vol. 38. - P. 948-952.Kinoshita A., Takeshita M., Sasaguri M. et al. // Scientific Meeting of the International Society of Hypertension, 16-th Proceedings, — Glasgow, 1996. — Abstr. 0472.Kinoshita A., Takeshita M., Sasaguri M. et al. // Scientific Meeting of the International Society of Hypertension, 16-th Proceedings, — Glasgow, 1996. — Abstr. 0472.Kokkonen J. O., Saarinen J., Kovanen P. T. // Circulation. — 1997- Vol. 95. - P. 1455-1453.Kokkonen J. O., Saarinen J., Kovanen P. T. // Circulation. — 1997- Vol. 95. - P. 1455-1453.Kondratiev Y., Demurov L., Chugunova L. et al. // Diabetologia. - 1996. - Vol. 39, Suppl. 1. - P. A296.Kondratiev Y., Demurov L., Chugunova L. et al. // Diabetologia. - 1996. - Vol. 39, Suppl. 1. - P. A296.Kondratiev Y., Demurov L., Chugunova L. et al. // Ibid. — 1997. - Vol. 40, Suppl. 1. - P. A522.Kondratiev Y., Demurov L., Chugunova L. et al. // Ibid. — 1997. - Vol. 40, Suppl. 1. - P. A522.Lindpainter K., Pfeffer M. A., Kreutz R. et al. // N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332. - P. 706-711.Lindpainter K., Pfeffer M. A., Kreutz R. et al. // N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332. - P. 706-711.McCarthy D., Zimmet P. Diabetes 1994 to 2010: Global Estimates and Projections. (International Diabetes Institute) — Melbourne, 1994.McCarthy D., Zimmet P. Diabetes 1994 to 2010: Global Estimates and Projections. (International Diabetes Institute) — Melbourne, 1994.Nathan D. M., Meigs J., Singer D. E. // Lancet. — 1997. — Vol. 350, Suppl. 1. - P. s!4-sI9.Nathan D. M., Meigs J., Singer D. E. // Lancet. — 1997. — Vol. 350, Suppl. 1. - P. s!4-sI9.Nishimura H., Hoffmann S., Baltatu O. et al. // Kidney int. — 1996. - Vol. 55, Suppl. - P. S18-S23.Nishimura H., Hoffmann S., Baltatu O. et al. // Kidney int. — 1996. - Vol. 55, Suppl. - P. S18-S23.Rigat B., Hubert C., Corvol P. et al. // Nucl. Acids Res. — 1992- Vol. 20. - P. 1433.Rigat B., Hubert C., Corvol P. et al. // Nucl. Acids Res. — 1992- Vol. 20. - P. 1433.Ruiz J., Blanche H., Cohen N. et al. // Proc. natl. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91. - P. 3662-3665.Ruiz J., Blanche H., Cohen N. et al. // Proc. natl. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91. - P. 3662-3665.Urata H., Boehm K. D., Philip A. et al. // J. clin. Invest. — 1991- Vol. 91. - P. 1269-1281.Urata H., Boehm K. D., Philip A. et al. // J. clin. Invest. — 1991- Vol. 91. - P. 1269-1281.Walsh P., Metzger D., Higuchi R. Ц BioTechniques. - 1991.Vol. 10. - P. 506-513.Walsh P., Metzger D., Higuchi R. Ц BioTechniques. - 1991.Vol. 10. - P. 506-513.Winkelmann B. R., Nauck M., Klein B. et al. // Ann. intern. Med. - 1996. - Vol. 125. - P. 19-25.Winkelmann B. R., Nauck M., Klein B. et al. // Ann. intern. Med. - 1996. - Vol. 125. - P. 19-25.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.