problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl11662problendo-11662Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyГликированный фибриноген в диагностике ранних стадий диабетической нефропатииGlycated fibrinogen in the diagnosis of early stages of diabetic nephropathyРахимоваГ. Н.RakhimovaG. N.probl@endojournals.ruАкбаров3. С.AkbarovZ. S.probl@endojournals.ru<p>Институт эндокринологии АН Республики Узбекистан</p>Узбекистан<p>Institute of Endocrinology, Academy of Sciences of the Republic of Uzbekistan</p>Uzbekistan199801121998446ТОМ 44, №6 (1998)1619Copyright &#x00A9; Рахимова Г.Н., Акбаров 3.С., 19981998Рахимова Г.Н., Акбаров 3.С.Rakhimova G.N., Akbarov Z.S.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11662

Содержание гликированного фибриногена (ГФ) и гликированного гемоглобина (Hb А1с) изучено у 80 больных сахарным диабетом обоих типов в возрасте от 16 до 66 лет с длительностью заболевания от 2 нед до 35 лет в стадии компенсации (Hb A1c < 7,5%) и у 49 практически здоровых лиц. Выявлено, что у больных с микроальбуминурией (начальной нефропатией) в условиях компенсации диабета обоих типов уровень ГФ в крови выше, чем у больных с нормоальбуминурией. Содержание Hb A1c не зависит от степени протеинурии. Содержание ГФ достоверно коррелирует с гликемией (г = 0,6; р < 0,05), содержанием Hb A1c (г = 0,9; р < 0,05), агрегацией тромбоцитов (г — 0,9; р < 0,05), фибринолитической активностью (г = —0,4; р < 0,05), не зависит от содержания фибриногена. НЬ А1 с коррелирует с гликемией (г = 0,5), агрегацией тромбоцитов (г = 0,4; р < 0,05), не зависит от фибринолитической активности. Стойкое повышение содержания ГФ (более 0,06 мкмоль ФА/10 мг) у больных СД обоих типов является показателем повышенного риска возникновения микроальбуминурии и прогрессирования диабетической нефропатии.

The levels of glycated fibrinogen (GF) and glycated hemoglobin Hb A1c are measured in 80 diabetics aged 16-66 years with disease duration of 2 weeks to 35 years during compensated stage (HbA1c < 7.5%) and in 49 normal subjects. During compensation of both diabetes types, GF level in the blood of patients with microalbuminuria (initial nephropathy) is higher than in patients with normoalbuminuria. The content of Hb A1c does not depend on proteinuria. GF content is in good correlation with glycemia (r = +0.6), p < 0.05), content of Hb A1c (r = +0.9, p < 0.05), platelet aggregation (r = +0.9, p < 0.05), and fibrinolytic activity (r = —0.4, p < 0.05), but not with fibrinogen content. Hb Alc correlates with glycemia (r = +0.5) and platelet aggregation (r = +0.4, p < 0.05) but not with fibrinolytic activity. A stable increase of GF content over 0.06 mmole FA/10 mg in patients with both types of diabetes signals a high risk of microalbuminuria and progress of diabetic nephropathy.

гликированный фибриногендиабетическая нефропатияальбоминурияglycated fibrinogendiabetic nephropathyalbuminuriaReferencesВоронцов А. В., Шестакова М. В. // Пробл. эндокринол. — 1996. - № 4. - С. 37-42.Воронцов А. В., Шестакова М. В. // Пробл. эндокринол. — 1996. - № 4. - С. 37-42.Ена Я. М., CyuiKO Е. А., Волковская Т. Г. и др. // Там же. 1991. - № 5. - С. 64-69.Ена Я. М., CyuiKO Е. А., Волковская Т. Г. и др. // Там же. 1991. - № 5. - С. 64-69.Карабун 77. М. // Там же. - 1988. - № 5. - С. 33-37.Карабун 77. М. // Там же. - 1988. - № 5. - С. 33-37.Abraham Е. С., Huff Т. А., Соре N. D. et al. // Diabetes. — 1978. - Vol. 27. - P. 931-937.Abraham Е. С., Huff Т. А., Соре N. D. et al. // Diabetes. — 1978. - Vol. 27. - P. 931-937.Brownlee M., Vlassara H., Cerami A. // Ibid. — 1983. — Vol. 32. - P. 680—684.Brownlee M., Vlassara H., Cerami A. // Ibid. — 1983. — Vol. 32. - P. 680—684.Bundschuh I., Jackie-Meyer I., Luneberg E. et al. // Eur. J. clin. Chem. clin. Biochem. — 1992. — Vol. 30, N 10. — P. 651-656.Bundschuh I., Jackie-Meyer I., Luneberg E. et al. // Eur. J. clin. Chem. clin. Biochem. — 1992. — Vol. 30, N 10. — P. 651-656.Fluchiger K., Winterhalter К. H. // FEBS Lett. — 1976. — Vol. 71. - P. 356-360.Fluchiger K., Winterhalter К. H. // FEBS Lett. — 1976. — Vol. 71. - P. 356-360.Jay R. H., Jones S. L., Hill С. E. et al. // Diabet. Med. — 1991. - Vol. 8, N 7. - P. 662-667.Jay R. H., Jones S. L., Hill С. E. et al. // Diabet. Med. — 1991. - Vol. 8, N 7. - P. 662-667.Krolewski A. S., Laffell H. B., Krolewski M. et al. // N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332, N 19. - P. 1251-1255.Krolewski A. S., Laffell H. B., Krolewski M. et al. // N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 332, N 19. - P. 1251-1255.Kullberg С. E., Arnqvist H. J. // Diabetologia. — 1993. — Vol. 36, N 10. - P. 961-965.Kullberg С. E., Arnqvist H. J. // Diabetologia. — 1993. — Vol. 36, N 10. - P. 961-965.Lutjens A., Velde A. A., Veen E. A., Meer J. // Ibid. — 1985. — Vol. 28. - P. 87-89.Lutjens A., Velde A. A., Veen E. A., Meer J. // Ibid. — 1985. — Vol. 28. - P. 87-89.Mogensen C., Christencen C., Vittinghus E. // Diabetes. — 1983. - Vol. 32. - P. 64-78.Mogensen C., Christencen C., Vittinghus E. // Diabetes. — 1983. - Vol. 32. - P. 64-78.Mucarami T., Egawa H., Komiyama Y. et al. // Thromb. Res. 1990. - Vol. 58, N 1. - P. 23-33.Mucarami T., Egawa H., Komiyama Y. et al. // Thromb. Res. 1990. - Vol. 58, N 1. - P. 23-33.Neri S., Bruno С. M. // Minerva med. — 1995. — Vol. 86, N 1-2. - P. 11-15.Neri S., Bruno С. M. // Minerva med. — 1995. — Vol. 86, N 1-2. - P. 11-15.Sabbatini M., Sansone G., Uccello F. // Kidney int. — 1992. — Vol. 42. - P. 875-881.Sabbatini M., Sansone G., Uccello F. // Kidney int. — 1992. — Vol. 42. - P. 875-881.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.