problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl11780problendo-11780Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyОкислительный стресс: клинико-метаболические показатели и полиморфный маркер гена каталазы при развитии ретинопатии у больных сахарным диабетом II типаOxidative stress: clinical and metabolic parameters and a polymorphic marker of the catalase gene in the development of retinopathy in patients with type II diabetesБулатоваО. С.BulatovaO. S.probl@endojournals.ruКондратьевЯ. Ю.KondratievY. Yu.probl@endojournals.ruМиленькаяТ. М.MilenkayaT. M.probl@endojournals.ruБалаболкинМ. И.BalabolkinM. I.probl@endojournals.ruМамаеваГ. Г.MamaevG. G.probl@endojournals.ruЧистяковД. А.ChistyakovD. A.probl@endojournals.ruТуракуловР. И.TurakulovR. I.probl@endojournals.ruНосиковВ. В.NosikovV. V.probl@endojournals.ruДедовИ. И.DedovI. I.probl@endojournals.ru<p>Эндокринологический научный центр РАМН; Государственный научный центр РФ "ГосНИИ Генетика"</p>Россия<p>Endocrinological Research Center of RAMS; State Scientific Center of the Russian Federation "State Research Institute of Genetics"</p>Russian Federation199915081999454ТОМ 45, №4 (1999)37Copyright &#x00A9; Булатова О.С., Кондратьев Я.Ю., Миленькая Т.М., Балаболкин М.И., Мамаева Г.Г., Чистяков Д.А., Туракулов Р.И., Носиков В.В., Дедов И.И., 19991999Булатова О.С., Кондратьев Я.Ю., Миленькая Т.М., Балаболкин М.И., Мамаева Г.Г., Чистяков Д.А., Туракулов Р.И., Носиков В.В., Дедов И.И.Bulatova O.S., Kondratiev Y.Y., Milenkaya T.M., Balabolkin M.I., Mamaev G.G., Chistyakov D.A., Turakulov R.I., Nosikov V.V., Dedov I.I.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11780

У 43 больных сахарным диабетом II типа (инсулиннезависимым, ИНСД) наряду с общеклиническим и офтальмологическим обследованием изучены показатели липидного спектра сыворотки крови и перекисного окисления липидов. Определены также активность супероксиддисмутазы эритроцитов и частоты встречаемости аллелей полиморфного маркера гена каталазы (CAT) — двух ключевых ферментов антиоксидантной защиты. При делении больных на 2 группы в зависимости от наличия диабетической ретинопатии ("ДР+" и ДР—") в группе "ДР +" наблюдались достоверно большая длительность диабета, сдвиг липидного спектра в сторону повышения атерогенности и диспропорция между уровнем малонового диальдегида в сыворотке крови и активностью супероксиддисмутазы. Существенных различий в распределении 7 аллелей гена CAT не найдено. Затем при делении больных на 2 группы в зависимости от длительности ИНСД (больше или меньше 10 лет) указанные выше различия в подгруппах "ДРУ и "ДР—" стали более выраженными. Максимальные и достоверные различия не только метаболических (липидный спектр крови), но и генетических показателей (распространенность одного из аллелей гена CAT) были выявлены между подгруппами "ДР+"с длительностью ИНСД менее 10лет и "ДР— " с длительностью ИНСД более 10 лет. Таким образом, принимая во внимание такой фактор риска ДР, как длительность диабета, и используя "полярные" клинические фенотипы "случай—контроль ", удалось подтвердить участие окислительного стресса в развитии этой ангиопатии и продемонстрировать потенциальные возможности полиморфного маркера гена каталазы в изучении генетической предрасположенности или устойчивости к патологиям, развитие которых зависит от баланса свободных радикалов и антиоксидантной защиты.

General clinical and ophthalmological parameters, serum lipids and lipid peroxides are studied in 43 patients with type 2 diabetes mellitus (non-insulin-dependent diabetes NIDDM). The activity of erythrocyte superoxide dismutase (SOD) and incidence of alleles of catalase (CA T) gene polymorphous marker, two key enzymes in antioxidant defense, are assessed. The patients were divided into 2 groups: with and without diabetic retinopathy (DR+ and DR-). The DR+ group was characterized by a longer duration of diabetes, a shift of the lipid spectrum towards a higher atherogenicity, and a disproportion between serum level of malonic di aldehyde and SOD activity. No notable differences in the distribution of 7 alleles of CA T gene were noted. Division of patients into groups with different duration of NIDDM (more or less than 10 years) showed more pronounced differences between the DR+ and DRgroups. Maximal and significant differences in the metabolic (blood lipid spectrum) and genetic parameters (prevalence of a CAT gene allele) were observed between the DR+ subgroup with NIDDM duration of less than 10 years and the DRsubgroup with NIDDM longer than 10 years. Hence, consideration for diabetes duration as a factor of DR risk and use of the case-control "polar" clinical phenotype confirmed the contribution of oxidative stress to development of angiopathy and demonstrated the potentialities of CA Tgene polymorphous marker in studies of the genetic liability or resistance to disease depending on the balance between free radicals and antioxidant defense.

сахарный диабетретинопатияокислительный стрессdiabetes mellitusretinopathyoxidative stressReferencesКондратьев Я. Ю., Носиков В. В., Дедов И. И. // Пробл. эндокринол. — 1998. — Т. 44, № 1. — С. 34—51.Кондратьев Я. Ю., Носиков В. В., Дедов И. И. // Пробл. эндокринол. — 1998. — Т. 44, № 1. — С. 34—51.Чевари С. // Лаб. дело. 1985. № 11. С. 678-681.Чевари С. // Лаб. дело. 1985. № 11. С. 678-681.Barrowcliffe Т. Щ, Gutteridge J. AT, Gray Е. // Agents and Actions. 1987. Vol. 22. P. 347-348.Barrowcliffe Т. Щ, Gutteridge J. AT, Gray Е. // Agents and Actions. 1987. Vol. 22. P. 347-348.Baynes J. W. // Diabetes. — 1991. — Vol. 40. — P. 405—412.Baynes J. W. // Diabetes. — 1991. — Vol. 40. — P. 405—412.Brocco E., Eioretto P., Mauer M. et al. // Kidney int. — 1997. — Vol. 63. Suppl. P. S40-S44.Brocco E., Eioretto P., Mauer M. et al. // Kidney int. — 1997. — Vol. 63. Suppl. P. S40-S44.Ceriello A., dello Russo P., Amstad P., Cerutti P. // Diabetes. — 1996. Vol. 45. P. 471-477.Ceriello A., dello Russo P., Amstad P., Cerutti P. // Diabetes. — 1996. Vol. 45. P. 471-477.Ceriello A. // Diabet. Med. 1998. Vol. 15. P. 188-191.Ceriello A. // Diabet. Med. 1998. Vol. 15. P. 188-191.Colwell J. A. // Metabolism. 1997. Vol. 46. Suppl. 1. P. 1-4.Colwell J. A. // Metabolism. 1997. Vol. 46. Suppl. 1. P. 1-4.Cruickshanks K. J., Ritter L. L., Klein R., Moss S. E. // Ophthalmology. — 1993. — Vol. 100. — P. 862—867.Cruickshanks K. J., Ritter L. L., Klein R., Moss S. E. // Ophthalmology. — 1993. — Vol. 100. — P. 862—867.Gall M.-A., Rossng P., Skott P. et al. // Diabetologia. — 1991. — Vol. 34. P. 655-661.Gall M.-A., Rossng P., Skott P. et al. // Diabetologia. — 1991. — Vol. 34. P. 655-661.Hunt J. V., WolffS. P. // Free Radic. Res. Common. — 1991. — Vol. 12-13, Pt 1. P. 115-123.Hunt J. V., WolffS. P. // Free Radic. Res. Common. — 1991. — Vol. 12-13, Pt 1. P. 115-123.Johns M. B., Paulus-Thomas J. E. // Analyt. Biochem. — 1989. Vol. 80. P. 276-278.Johns M. B., Paulus-Thomas J. E. // Analyt. Biochem. — 1989. Vol. 80. P. 276-278.Kohner E. M. // Brit. med. J. 1993. Vol. 307. P. 1195-1199.Kohner E. M. // Brit. med. J. 1993. Vol. 307. P. 1195-1199.Kondratiev Y., Demurov L.t Chugunova L. et al. // Diabetologia. 1996. Vol. 39. Suppl. 1. P. A296.Kondratiev Y., Demurov L.t Chugunova L. et al. // Diabetologia. 1996. Vol. 39. Suppl. 1. P. A296.Li W., Liu X, Yanoff M. et al. // Ibid. 1996. Vol. 39. P. 537-547.Li W., Liu X, Yanoff M. et al. // Ibid. 1996. Vol. 39. P. 537-547.Maxwell S. R. J., Thomason И, Sandler D. et al. // Ann. Clin. Biochem. 1997. Vol. 34, Pt 6. P. 638-644.Maxwell S. R. J., Thomason И, Sandler D. et al. // Ann. Clin. Biochem. 1997. Vol. 34, Pt 6. P. 638-644.Nishikimi N. // Biochem. biophys. Res. Commun. — 1972. — Vol. 46. P. 846.Nishikimi N. // Biochem. biophys. Res. Commun. — 1972. — Vol. 46. P. 846.Nosikov V. И, Gavrilov D. K., Chumakov I. M. // European Society of Human Genetics. Annual Meeting, 27-th: Book of Abstracts. — Berlin, 1995. — P. 245.Nosikov V. И, Gavrilov D. K., Chumakov I. M. // European Society of Human Genetics. Annual Meeting, 27-th: Book of Abstracts. — Berlin, 1995. — P. 245.Sajantilla A., Budowle B., Strom M. et al. // Amer J. hum. Genet. 1992. Vol. 50. P. 816-825.Sajantilla A., Budowle B., Strom M. et al. // Amer J. hum. Genet. 1992. Vol. 50. P. 816-825.Taskinen M.-R. // Diabetes. — 1992. — Vol. 41. — Suppl. 2. — P. 12-17.Taskinen M.-R. // Diabetes. — 1992. — Vol. 41. — Suppl. 2. — P. 12-17.Uchiyama M., Michara M. // Analyt. Biochem. — 1978. — Vol. 86. P. 271-278.Uchiyama M., Michara M. // Analyt. Biochem. — 1978. — Vol. 86. P. 271-278.van Damn P. S., van Asbeck B. S., Erkelens D. W. et al. // Diabet. Metab. Rev. 1995. Vol. 11. P. 181-192.van Damn P. S., van Asbeck B. S., Erkelens D. W. et al. // Diabet. Metab. Rev. 1995. Vol. 11. P. 181-192.Vijayalingam S., Parthiban A., Shanmugasundaram K. R., Mohan V. // Diabet. Med. 1996. Vol. 13. P. 715-719.Vijayalingam S., Parthiban A., Shanmugasundaram K. R., Mohan V. // Diabet. Med. 1996. Vol. 13. P. 715-719.Zander E., Heinke P., Herfurth S. et al. // Exp. clin. Endocr. Diabet. 1997. Vol. 105. P. 319-326.Zander E., Heinke P., Herfurth S. et al. // Exp. clin. Endocr. Diabet. 1997. Vol. 105. P. 319-326.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.