problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl11783problendo-11783Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyПрименение метформина ВМС у больных сахарным диабетом II типа с сосудистыми поражениями сетчаткиThe use of metformin IUD in patients with type II diabetes mellitus with vascular lesions of the retinaМиленькаяТ. М.MilenkayaT. M.probl@endojournals.ruБессмертнаяЕ. Г.BessmertnayaE. G.probl@endojournals.ruДедовИ. И.DedovI. I.probl@endojournals.ru<p>Эндокринологический научный центр РАМН</p>Россия<p>Endocrinology Research Center RAMS</p>Russian Federation199915081999454ТОМ 45, №4 (1999)1315Copyright &#x00A9; Миленькая Т.М., Бессмертная Е.Г., Дедов И.И., 19991999Миленькая Т.М., Бессмертная Е.Г., Дедов И.И.Milenkaya T.M., Bessmertnaya E.G., Dedov I.I.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11783

Микрососудистые поражения сетчатки, макулопатия встречаются у больных пожилого возраста с сахарным диабетом (СД) II типа значительно чаще, чем у пациентов без диабета. Диабетическая ретинопатия (ДР) диагностируется в 16—21% случаев у больных с впервые выявленным СД II типа [10].

Важной проблемой остается выявление начальных изменений сетчатки и их лечение на ранних стадиях [2, 3, 8]. Результаты исследований многих авторов [1, 5, 8] показали, что неблагоприятному течению ретинопатии в большей мере способствовала плохая компенсация СД, а не возраст больного или продолжительность заболевания [4, 9]. Длительная гипергликемия приводит к ранним анатомическим и функциональным нарушениям в кровеносных сосудах глаз — утолщению базальной мембраны, уменьшению жизнеспособности клеток эндотелия, потере перицитов. Эти структурные изменения увеличивают ретинальную капиллярную проницаемость, в результате чего протеин просачивается в поверхностные и глубокие слои сетчатки, способствуя формированию мягких и твердых экссудатов.

Независимо от уровня гликемии, повышенное содержание в сыворотке липопротеинов является фактором риска развития ДР у больных среднего и старшего возраста [6].

Retinal microvascular lesions, maculopathy are found in elderly patients with type II diabetes mellitus (DM) significantly more often than in patients without diabetes. Diabetic retinopathy (DR) is diagnosed in 16-21% of cases in patients with newly diagnosed type II diabetes [10].

An important problem remains the identification of initial changes in the retina and their treatment in the early stages [2, 3, 8]. The results of studies by many authors [1, 5, 8] showed that poor compensation of diabetes contributed to the adverse course of retinopathy, rather than the patient’s age or duration of the disease [4, 9]. Long-term hyperglycemia leads to early anatomical and functional disorders in the blood vessels of the eyes - a thickening of the basement membrane, a decrease in the viability of endothelial cells, and loss of pericytes. These structural changes increase retinal capillary permeability, as a result of which the protein seeps into the surface and deep layers of the retina, contributing to the formation of soft and hard exudates.

Regardless of the level of glycemia, elevated serum lipoproteins are a risk factor for the development of DR in middle-aged and older patients [6].

микрососудистые поражения сетчаткиметформинсахарный диабетmicrovascular lesions of the retinametformindiabetesReferencesCollier A., Watson Н. Н. К., Patrick A. W. et al. // Diabete Metab. 1989. Vol. 15, N 6. P. 420-425.Collier A., Watson Н. Н. К., Patrick A. W. et al. // Diabete Metab. 1989. Vol. 15, N 6. P. 420-425.Klein R., Klein В. E., Moss S. E., Cruickshanks К J. // Arch. Ophthal. 1994. Vol. 112, N 9. P. 1217—1228.Klein R., Klein В. E., Moss S. E., Cruickshanks К J. // Arch. Ophthal. 1994. Vol. 112, N 9. P. 1217—1228.Klein R., Klein В. E., Moss S. E., Cruickshanks K. L. // Ophthalmology. — 1995. — Vol. 102, N 1. — P. 7—16.Klein R., Klein В. E., Moss S. E., Cruickshanks K. L. // Ophthalmology. — 1995. — Vol. 102, N 1. — P. 7—16.Lugari R., Scoccianti P., Bianco M., DellAnna C. // Minerva endocr. 1995. Vol. 20, N 2. P. 127-134.Lugari R., Scoccianti P., Bianco M., DellAnna C. // Minerva endocr. 1995. Vol. 20, N 2. P. 127-134.Martin T. L., Selby J. K, Zhang D. // Diabetes Care. — 1995. — Vol. 18, N 8. P. 1124-1134.Martin T. L., Selby J. K, Zhang D. // Diabetes Care. — 1995. — Vol. 18, N 8. P. 1124-1134.Morisaki N., Yokotr K., Tashiro J. et al. // J. Amer. Geriat. Soc. 1994. Vol. 42, N 9. P. 965-967.Morisaki N., Yokotr K., Tashiro J. et al. // J. Amer. Geriat. Soc. 1994. Vol. 42, N 9. P. 965-967.Nagi D. K., Yudkin J. S. // Diabetes Care. — 1993. — Vol. 16, N 4. P. 621-629.Nagi D. K., Yudkin J. S. // Diabetes Care. — 1993. — Vol. 16, N 4. P. 621-629.Porta M. // Eur. J. Ophthal. 1993. Vol. 3, N4. P. 207-215.Porta M. // Eur. J. Ophthal. 1993. Vol. 3, N4. P. 207-215.Sharp P. S. // Metabolism. 1995. Vol. 44, N 10. Suppl. 4. P. 72-75.Sharp P. S. // Metabolism. 1995. Vol. 44, N 10. Suppl. 4. P. 72-75.Tan M. H., Mac Lean D. R. // Clin, invest. Med. — 1995. — Vol. 18, N 4. P. 240-246.Tan M. H., Mac Lean D. R. // Clin, invest. Med. — 1995. — Vol. 18, N 4. P. 240-246.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.