problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl11892problendo-11892Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyГиперлипидемия как фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатииHyperlipidemia: a factor contributing to diabetic nephropathy development and progressШестаковаМ. В.ShestakovaM. V.probl@endojournals.ruДедовИ. И.DedovI. I.probl@endojournals.ruНеверовИ. И.NeverovI. I.probl@endojournals.ruСевергинаЭ. С.SeverghinaE. S.probl@endojournals.ruДюжеваТ. Г.DyuzhevaT. G.probl@endojournals.ruПономаревА. Б.PonomaryovA. B.probl@endojournals.ru<p>Эндокринологический научный центр РАМН; ММА им. И. М. Сеченова</p>Россия<p>Endocrinology Research Centre, RAMS; I.M. Sechenov Moscow Medical Academy</p>Russian Federation<p class="20" style="background: transparent;">Эндокринологический научный центр РАМН; ММА им. И. М. Сеченова</p>Россия<p>Endocrinology Research Centre, RAMS; I.M. Sechenov Moscow Medical Academy</p>Russian Federation199315101993395ТОМ 39, №5 (1993)79Copyright &#x00A9; Шестакова М.В., Дедов И.И., Неверов И.И., Севергина Э.С., Дюжева Т.Г., Пономарев А.Б., 19931993Шестакова М.В., Дедов И.И., Неверов И.И., Севергина Э.С., Дюжева Т.Г., Пономарев А.Б.Shestakova M.V., Dedov I.I., Neverov I.I., Severghina E.S., Dyuzheva T.G., Ponomaryov A.B.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11892

Для выяснения роли дислипидемии в прогрессировании диабетической нефропатии были обследованы двадцать девять пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом с аналогично выраженным поражением почек. Проанализированы клинико-лабораторные показатели (экскреция альбумина с мочой,содержание общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой, очень низкой и высокой плотности) и морфологические изменения в биоптатах почечной ткани. Наблюдалось увеличение количества крупных липидных включений в различных клетках почечных клубочков и интерстиция, а также высокая распространенность отложения липопротеидов низкой плотности в клубочковых базальных мембранах и канальцах по мере усиления тяжести почечного процесса. Поскольку накопление липидов в клубочковых структурах может стимулировать пролиферацию мезангиальных клеток и гиперпродукцию мезангиального матрикса, авторы считают, что дислипидемия при сахарном диабете может способствовать более быстрому прогрессированию заболевания почек.

Twenty-nine patients with insulin-dependent diabetes mellitus with similarly manifest renal involvement were examined to elucidate the role of dyslipidemia in diabetic nephropathy progress. Clinicolaboratory parameters (urinary albumin excretion, blood serum levels of total cholesterol, triglycerides, low, very low, and high density lipoprotein cholesterol) and morphologic changes in renal tissue biopsy specimens were analyzed. An increment of the number of large lipid incorporations was observed in various cells of renal glomeruli and interstitium, as well as a high prevalence of low density lipoprotein deposition in glomerular basal membranes and canaliculi as the renal process augmented in severity. Since lipids accumulating in glomerular structures may stimulate mesangial cell proliferation and mesangial matrix hyperproduction, the authors believe that dyslipidemia in diabetes mellitus may be conducive to a more rapid progress of renal disease.

гиперлипидемияразвитиепрогрессированиедиабетическая нефропатияhyperlipidemiadiabetic nephropathydevelopmentprogressReferencesЕфимов А. С. Диабетические ангиопатии.- М., 1989.Ефимов А. С. Диабетические ангиопатии.- М., 1989.Эндокринология и метаболизм / Фелиг Ф., Бакстер Дж., Бродус Ф. и др.: Пер. с англ,-М., 1985,-Т. 2.Эндокринология и метаболизм / Фелиг Ф., Бакстер Дж., Бродус Ф. и др.: Пер. с англ,-М., 1985,-Т. 2.Anderson S., King A. J., Brenner В. М. // Amer. J. Med.- 1990,- Vol. 87,- Р. 34-38.Anderson S., King A. J., Brenner В. М. // Amer. J. Med.- 1990,- Vol. 87,- Р. 34-38.Biesenbach G., Zazgornik J. // Clin. Nephrol.- 1992.- Vol. 37,- P. 274-279.Biesenbach G., Zazgornik J. // Clin. Nephrol.- 1992.- Vol. 37,- P. 274-279.Cerami A., Vlassara H., Brownlee M. // Metabolism.- 1985,- Vol. 34,- P. 37-44.Cerami A., Vlassara H., Brownlee M. // Metabolism.- 1985,- Vol. 34,- P. 37-44.Diamond J. R., Karnovsky M. J. // Kidney int.- 1988.- Vol. 33.- P. 917-924.Diamond J. R., Karnovsky M. J. // Kidney int.- 1988.- Vol. 33.- P. 917-924.Haaber A. B., Jensen T., Deckert M., Stender S. // Diabeto- logia.- 1991,-Vol. 34, Suppl. 2,- P. A22.Haaber A. B., Jensen T., Deckert M., Stender S. // Diabeto- logia.- 1991,-Vol. 34, Suppl. 2,- P. A22.Jensen T., Stender S., Deckert T. // Ibid.- 1988.- Vol. 31,- P. 142-145.Jensen T., Stender S., Deckert T. // Ibid.- 1988.- Vol. 31,- P. 142-145.Jones S. L., Close С. E. et al. // Brit. med. J.- 1989.- Vol. 289,- P. 487-490.Jones S. L., Close С. E. et al. // Brit. med. J.- 1989.- Vol. 289,- P. 487-490.Keane W. F., Kasiske B. L., O'Donnell M. D. // Amer. J. Nephrol.- 1988 -Vol. 8,-P. 261-271.Keane W. F., Kasiske B. L., O'Donnell M. D. // Amer. J. Nephrol.- 1988 -Vol. 8,-P. 261-271.Mogensen С. E., Christiansen С. K. // New Engl. J. Med.- 1984,- Vol. 311.- P. 89-93.Mogensen С. E., Christiansen С. K. // New Engl. J. Med.- 1984,- Vol. 311.- P. 89-93.Moorhead J. F., Chan M. K-, El-Nahas M., Varghese Z. // Lancet.- 1982,-Vol. 2,-P. 1309-1311.Moorhead J. F., Chan M. K-, El-Nahas M., Varghese Z. // Lancet.- 1982,-Vol. 2,-P. 1309-1311.Viberti G. C., Keen H., Dodds R. et al. // Diabetologia.- 1987,- Vol. 30,- P. 481-482.Viberti G. C., Keen H., Dodds R. et al. // Diabetologia.- 1987,- Vol. 30,- P. 481-482.Wasserman J., Santiago A., Holthofer H. et al. // Kidney int.- 1989,- Vol. 35.- P. 439.Wasserman J., Santiago A., Holthofer H. et al. // Kidney int.- 1989,- Vol. 35.- P. 439.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.