problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl11974problendo-11974Research ArticleЭкспериментальная эндокринологияExperimental endocrinologyТранспорт витамина D3 через кишечник и его обмен в печени крыс при аллоксановом диабетеIntestinal iransport of vitamin D3 and its metabolism in the liver of rats with alloxan-induced diabetesАпуховскаяЛ. И.ApukhovskayaL. I.probl@endojournals.ruСтефановМ. В.StefanovM. V.probl@endojournals.ruАнтоненкоЛ. В.AntonenkoL. V.probl@endojournals.ruОмельченкоЛ. И.OmelchenkoL. I.probl@endojournals.ruИнститут биохимии АН УкраиныУкраинаInstitute of biochemistry of the Academy of Sciences of UkraineUkraine199315041993392ТОМ 39, №2 (1993)4346Copyright © Апуховская Л.И., Стефанов М.В., Антоненко Л.В., Омельченко Л.И., 19931993Апуховская Л.И., Стефанов М.В., Антоненко Л.В., Омельченко Л.И.Apukhovskaya L.I., Stefanov M.V., Antonenko L.V., Omelchenko L.I.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11974

Изучен кишечный транспорт витамина D3 и его обмен в печени у крыс с аллоксан-индуцированным сахарным диабетом. Состояние индуцировали введением аллоксана в дозе 40 мг/кг массы тела. Развитие сахарного диабета контролировали по измерениям глюкозы сыворотки крови, проводимым в течение 30 дней. Было обнаружено, что всасывание [3H]-колекальциферола в кишечнике крыс ингибируется у животных с диабетом по сравнению с контрольными животными, что приводит к нарушению поступления витамина D3 в организм. Потребление [3H]-колекальциферола печенью снижается в исследуемом состоянии, а время его метаболизма увеличивается более чем в три раза по сравнению с контрольными животными. Доля гидроксилирования витамина D3 печенью у крыс с диабетом также значительно снижается. Описанные нарушения ответственны, в частности, за снижение уровня активных метаболитов витамина D3 в сыворотке крови крыс с экспериментальным сахарным диабетом

Vitamin D3 intestinal transport and liver metabolism were studied in rats with alloxan-induced diabetes. The condition was induced by alloxan injection in a dose of 40 mg/kg b. m. Diabetes development was monitored by blood serum glucose measurements, carried out for 30 days. [3H]-cholecalciferol absorption in the rat intestine was found inhibited in the diabetic animals as against the reference animals, which fact results in disordered entry of vitamin D3 to the body. [3H]-cholecalciferol absorption by the liver is reduced in the examined condition, and the time of its metabolism is increased more than threefold as against the reference animals. The share of vitamin D3 hydroxylation by the liver of diabetic rats is also significantly reduced. The described disorders are responsible, among other things, for the reduction of the levels of vitamin D3 active metabolites in the blood serum of rats with experimental diabetes

витамин D3аллоксановый диабетпеченькишечникReferencesАпуховская Л. И., Хрестовая Н. Л., Антоненко Л. В. и др. // Укр. биохим. жури.— 1990.— Т. 62, № 6.— С. 88—92.Апуховская Л. И., Хрестовая Н. Л., Антоненко Л. В. и др. // Укр. биохим. жури.— 1990.— Т. 62, № 6.— С. 88—92.Глебова Л. И., Гапич Е. Л., Гончар И. В. и др. // Всесоюзный съезд патофизиологов, 4-й.— М., 1989.— С. 156.Глебова Л. И., Гапич Е. Л., Гончар И. В. и др. // Всесоюзный съезд патофизиологов, 4-й.— М., 1989.— С. 156.Экспериментальный сахарный диабет: Роль в клинической диабетологии / Баранов В. Г., Соколоверова И. М.. Гаспарян Э. Г. и др.— Л., 1983.Экспериментальный сахарный диабет: Роль в клинической диабетологии / Баранов В. Г., Соколоверова И. М.. Гаспарян Э. Г. и др.— Л., 1983.Almdal Т. Р., Jensen Т., Vilstrop H. // Europ. J. clin. Invest.— 1990,—Vol. 20, N 1,—P. 29—34.Almdal Т. Р., Jensen Т., Vilstrop H. // Europ. J. clin. Invest.— 1990,—Vol. 20, N 1,—P. 29—34.Cade C., Norman A. // Endocrinology.— 1986.— Vol. 119, N 1,— P. 84—90.Cade C., Norman A. // Endocrinology.— 1986.— Vol. 119, N 1,— P. 84—90.Cade C., Norman A. // Ibid.— 1987.— Vol. 120, N 4,— P. 1490—1497.Cade C., Norman A. // Ibid.— 1987.— Vol. 120, N 4,— P. 1490—1497.Clark S. A. et al. // Amer. J. Physiol.— 1987,— Vol. 253, N 1,—P. E99—E104.Clark S. A. et al. // Amer. J. Physiol.— 1987,— Vol. 253, N 1,—P. E99—E104.Coletie C., Pares-Herbute N.. Monnier L. et al. // Horm. Metab. Res.— 1989 — Vol. 21. N 1,— P. 37—41.Coletie C., Pares-Herbute N.. Monnier L. et al. // Horm. Metab. Res.— 1989 — Vol. 21. N 1,— P. 37—41.Frazer T. E., White N. H., Hough S. et al. // J. clin. Endocr.— 1981,—Vol. 53,—P. 1154.Frazer T. E., White N. H., Hough S. et al. // J. clin. Endocr.— 1981,—Vol. 53,—P. 1154.Ishida H.. Seino Y., Matsukura S. et al. // Metabolism 1985,— Vol. 34, N 9,— P. 797—801.Ishida H.. Seino Y., Matsukura S. et al. // Metabolism 1985,— Vol. 34, N 9,— P. 797—801.Matsumoto T., Kawanobe Y., Ezawa I. et al. // Endocrinology.— 1986,—Vol. 118, N 4,— P. 1440—1444.Matsumoto T., Kawanobe Y., Ezawa I. et al. // Endocrinology.— 1986,—Vol. 118, N 4,— P. 1440—1444.Nyomba B. L., Auwerx J., Bormans V. et al. // Diabetology.— 1986,—Vol. 29, N 1,—P. 34—38.Nyomba B. L., Auwerx J., Bormans V. et al. // Diabetology.— 1986,—Vol. 29, N 1,—P. 34—38.Nyomba B. L., Verhaeghe J., Ipmasset M. et al. // Endocrinology.— 1989,—Vol. 124, N 2.— P. 565—572.Nyomba B. L., Verhaeghe J., Ipmasset M. et al. // Endocrinology.— 1989,—Vol. 124, N 2.— P. 565—572.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.