В развитии сахарного диабета активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сочетании с действием других патогенетических факторов играет важную роль.
Избыточное образование свободных радикалов, накопление первичных продуктов липидной пероксидации (гидроперекисей липидов — ГП) и вторичных продуктов (малонового диальдегида — МДА) ослабляет гидрофобные связи мембран клеток организма, в частности, бета-клеток островков Лангерганса, нарушая их проницаемость, разобщая окислительное фосфорилирование, вызывает лабилизацию лизосом, что ведет, в конечном счете, к подавлению синтеза проинсулина и гибели бета-клеток.
Удобной моделью для исследования липидной пероксидации является эритроцит, состояние мембраны которого отражает процессы, происходящие в мембранах других клеток организма, в частности 0-клеток.
Целью настоящей работы явилось изучение состояния ПОЛ у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) в зависимости от проводимой терапии и влияния больших доз токоферола ацетата на эти показатели и на процессы стимуляции секреции собственного инсулина.
Forty-one patients with type 2 diabetes mellitus were examined, divided into four groups administered various types of treatment: (1) diets, (2) predian, (3) glybenclamide, and (4) sugar-reducing drugs and insulin. All the patients were prescribed vitamin E in daily doses 600 and 1200 mg. The results indicate that vitamin E in high doses stimulates pancreatic insulin-producing function and is conducive to normalization of lipid peroxidation no matter what kind of therapy is administered.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.