problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl12007problendo-12007Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyСостояние гуморальной системы пролактин-альдостерон у больных с постоперационным гипотиреозом и артериальной гипертониейProlactinaldosterone humoral system in patients with postoperative hypothyrosis and arterial hypertensionУстиноваС. Е.UstinovaS. Ye.probl@endojournals.ruМычкаВ. Б.MychkaV. B.probl@endojournals.ruГерасимовГ. А.GerasimovG. A.probl@endojournals.ruКардиологический Научный ЦентрРоссияCardiology Research CentreRussian Federation199415121994403ТОМ 40, №3 (1994)2528Copyright © Устинова С.Е., Мычка В.Б., Герасимов Г.А., 19941994Устинова С.Е., Мычка В.Б., Герасимов Г.А.Ustinova S.Y., Mychka V.B., Gerasimov G.A.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/12007

Выяснение вопроса о возможной патогенетической связи гипотиреоза и артериальной гипертонии (АГ) актуально для клиники в связи с двумя известными наблюдениями: нормализацией артериального давления у таких больных на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами и гипотензивным эффектом тиреоидных препаратов у некоторых больных с эссенциальной гипертонией. АГ, по данным разных авторов, выявляется у 10—50 % больных гипотиреозом.

В литературе обсуждаются два возможных механизма становления АГ при гипотиреозе: наличие объемного фактора и повышенная симпатическая активность. С наибольшим постоянством у таких больных выявляется подавление активности ренина, в части случаев определяется повышенное содержание норадреналина в плазме крови и повышенная экскреция его с мочой. Гиперпролактинемия, нередко наблюдаемая при гипотиреозе, гиперальдостеронемия, выявляемая в ряде случаев у больных гипотиреозом и АГ представляют особый интерес в связи с известными данными об общем для обоих гормонов ингибирующем факторе — дофаминергической активности гипоталамуса.

Учитывая общий дофаминергический механизм регуляции пролактина (ПРЛ) и альдостерона (А), логично предположить, что сочетанная гиперпродукция обоих гормонов может быть следствием дефицита дофаминергической активности.

Согласно собственным предварительным наблюдениям, АГ, развившаяся или утяжелившаяся в связи с постоперационным гипотиреозом, ассоциируется с низкой активностью ренина, гиперпролактинемией и гиперальдостеронемией, корригируемыми агонистом дофаминергических рецепторов — парлоделом.

Целью настоящей работы явилось исследование взаимоотношений в системе ПРЛ — А у больных АГ, развившейся после резекции щитовидной железы.

Clarification of the possible pathogenetic relationship of hypothyroidism and arterial hypertension (AH) is relevant for the clinic in connection with two well-known observations: normalization of blood pressure in such patients on the background of thyroid hormone replacement therapy and the hypotensive effect of thyroid drugs in some patients with essential hypertension. AH, according to various authors, is detected in 10-50% of patients with hypothyroidism.

The literature discusses two possible mechanisms for the formation of hypertension in hypothyroidism: the presence of a volume factor and increased sympathetic activity. With the greatest constancy in such patients suppression of renin activity is detected, in some cases, an increased content of norepinephrine in the blood plasma and increased excretion of it in the urine are determined. Hyperprolactinemia, often observed in hypothyroidism, hyperaldosteronemia, detected in some cases in patients with hypothyroidism and hypertension, are of particular interest in connection with the known data on the inhibitory factor common to both hormones - the dopaminergic activity of the hypothalamus.

Given the general dopaminergic mechanism of regulation of prolactin (PRL) and aldosterone (A), it is logical to assume that the combined hyperproduction of both hormones may be due to a deficiency of dopaminergic activity.

According to our own preliminary observations, hypertension, which has developed or worsened due to postoperative hypothyroidism, is associated with low renin activity, hyperprolactinemia and hyperaldosteronemia, corrected by the dopaminergic receptor agonist - parlodel.

The aim of this work was to study the relationship in the PRL - A system in patients with hypertension that developed after resection of the thyroid gland.

ПролактинАльдостеронГипотиреозProlactinAldosteronHypothyroidismReferencesРомашкан Н. В. Посттиреотоксическая гипертония: Дис. ... д-ра мед. наук.— Киев, 1974.Ромашкан Н. В. Посттиреотоксическая гипертония: Дис. ... д-ра мед. наук.— Киев, 1974.Славина Л. С. Сердце при эндокринных заболеваниях.— М„ 1979.Славина Л. С. Сердце при эндокринных заболеваниях.— М„ 1979.Старкова Н. Т., Эгарт Ф. М., Артамонова Т. М., Назаров А. Н. // Клин, мед.— 1986.— № 8.— С. 27—30.Старкова Н. Т., Эгарт Ф. М., Артамонова Т. М., Назаров А. Н. // Клин, мед.— 1986.— № 8.— С. 27—30.Устинова С. Е. Низкорениновая форма гипертонической болезни: Клинические особенности, морфофункциональное состояние системы гипофиз — кора надпочечников — почки, вопросы лечения: Дис. ... д-ра мед. наук.— М., 1990.Устинова С. Е. Низкорениновая форма гипертонической болезни: Клинические особенности, морфофункциональное состояние системы гипофиз — кора надпочечников — почки, вопросы лечения: Дис. ... д-ра мед. наук.— М., 1990.Askew R. D., Ramsden D. В. // Hormone Res.— 1984.— Vol. 20,— P. 269—276.Askew R. D., Ramsden D. В. // Hormone Res.— 1984.— Vol. 20,— P. 269—276.Bouhnik J., Galen F.-X., Clauser E. et al. // Endocrinology.— 1981.— Vol. 108,— P. 647—650.Bouhnik J., Galen F.-X., Clauser E. et al. // Endocrinology.— 1981.— Vol. 108,— P. 647—650.Boyd R., Denton A., Coghlan I. P. et al. // Biochem. Soc. Trans.— 1988,— Vol. 16, N 5,— P. 887—888.Boyd R., Denton A., Coghlan I. P. et al. // Biochem. Soc. Trans.— 1988,— Vol. 16, N 5,— P. 887—888.Brown R. T. et al. // Clin. Endocr.— 1988.— Vol. 30, N 6,- P. 635-638.Brown R. T. et al. // Clin. Endocr.— 1988.— Vol. 30, N 6,- P. 635-638.Carlson H. E., Savoii С. T., Krugman L. G. et al. // J. clin. Endocr.— 1978,— Vol. 47,— P. 275—287.Carlson H. E., Savoii С. T., Krugman L. G. et al. // J. clin. Endocr.— 1978,— Vol. 47,— P. 275—287.Eldridge I. C., Lymangrover I. R. // Hormone Res.— 1984.— Vol. 20.— P. 252—260.Eldridge I. C., Lymangrover I. R. // Hormone Res.— 1984.— Vol. 20.— P. 252—260.Kamberi I. A., Mical R. C., Porter I. C. et al. // J. Endocr.— 1971,— Vol. 88,— P. 1012—1020.Kamberi I. A., Mical R. C., Porter I. C. et al. // J. Endocr.— 1971,— Vol. 88,— P. 1012—1020.Lichtenstein L., Colwell I. A., Levine I. H. // International Congress on Endocrinology, 5-th: Proceedings.— Hamburg, 1976.- P. 86.Lichtenstein L., Colwell I. A., Levine I. H. // International Congress on Endocrinology, 5-th: Proceedings.— Hamburg, 1976.- P. 86.Melmed S., Marada A., Sokol M. et al. // J. Endocr.— 1979.— Vol. 105.— P. 334—341.Melmed S., Marada A., Sokol M. et al. // J. Endocr.— 1979.— Vol. 105.— P. 334—341.Mena F., Clapp C., Aguayo D. et al. // Ibid.— 1989.— Vol. 125,- P. 1814—1820.Mena F., Clapp C., Aguayo D. et al. // Ibid.— 1989.— Vol. 125,- P. 1814—1820.Menoj P. // S. Afr. med. J.— 1950,— Vol. 24,— P. 172—180.Menoj P. // S. Afr. med. J.— 1950,— Vol. 24,— P. 172—180.Ogihara T., Jamamofo T., Miyai K-, Kumuhara J. 'll Endocr. Jap.— 1973,— Vol. 20.— P. 433—438.Ogihara T., Jamamofo T., Miyai K-, Kumuhara J. 'll Endocr. Jap.— 1973,— Vol. 20.— P. 433—438.Saito L., Kunihiko I., Sarufa T. // Hypertension.— 1983,—Vol. 5,— P. 112.Saito L., Kunihiko I., Sarufa T. // Hypertension.— 1983,—Vol. 5,— P. 112.Streeten G. H., Anderson T. Jr., Howland R., Chiang H. 11 Ibid.— 1988 — Vol. 11,— N 1,— P. 78—83.Streeten G. H., Anderson T. Jr., Howland R., Chiang H. 11 Ibid.— 1988 — Vol. 11,— N 1,— P. 78—83.Strong C. G., Northcut R. C., Sheps S. G. // Hypertension / Eds I. F. Genest et al.— New York, 1977.— P. 640—660.Strong C. G., Northcut R. C., Sheps S. G. // Hypertension / Eds I. F. Genest et al.— New York, 1977.— P. 640—660.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.