Пути лечения инсулинзависимого (ИЗСД) и инсулиннезависимого (ИНСД) сахарного диабета существенно различны, хотя и имеют ряд общих целей (устранение симптомов гипергликемии, сведение до минимума риска развития гипогликемий, профилактика микро- и макроангиопатий). Основной метод коррекции гипергликемии при ИНСД — нормализация массы тела (МТ) с помощью низкокалорийной диеты и повышения физической активности. При ИЗСД, генез которого связан не с избыточной МТ, а с аутоиммунной гибелью р-клеток и инсулиновой недостаточностью, основным методом лечения служит заместительная инсулинотерапия, а диетические ограничения больным ИЗСД, согласно современным воззрениям, носят вспомогательный характер и должны назначаться лишь в той мере, в какой их инсулинотерапия отличается от физиологической секреции инсулина.
Основополагающие принципы традиционной диетотерапии ИЗСД в последние годы подвергаются критическому пересмотру. Важнейшее требование традиционной диететики — так называемая «сбалансированность по калориям»; отсюда при избыточной МТ обычно рекомендуют гипокалорийную диету, при дефиците МТ — диету с повышенным содержанием калорий, а при нормальной Мт — такую, которая гарантировала бы сохранение МТ. Однако недавно было доказано, что при нормальной МТ отнюдь не всегда отмечаются наименьшие показатели заболеваемости и смертности. Напротив, наибольшая ожидаемая продолжительность предстоящей жизни была обнаружена у лиц с относительно небольшой избыточной МТ. Исходя из этого, больные ИЗСД вряд ли должны во что бы то ни стало стремиться к истинному «идеальному весу». Диета с уменьшенным количеством калорий по сравнению с питанием здорового человека с той же физической активностью не может обеспечить больному ИЗСД с нормальной массой достаточной физической работоспособности. Дефицит углеводов ведет к недостаточному обеспечению организма энергией. У взрослых это проявляется снижением работоспособности, у детей — отставанием в физическом развитии. Кроме того, недостаточный прием углеводов сопровождается опустошением гликогеновых депо печени и повышением риска развития гипогликемий. При дефиците углеводов в качестве источника энергии начинают расходоваться эндогенные жиры, что ведет к ацетонурии.
The treatment options for insulin-dependent (T1DM) and insulin-independent (T2DM) diabetes mellitus are significantly different, although they have a number of common goals (eliminating the symptoms of hyperglycemia, minimizing the risk of hypoglycemia, and preventing micro- and macroangiopathies). The main method for the correction of hyperglycemia in T2DM is the normalization of body weight (BW) with a low-calorie diet and increased physical activity. With T1DM, the genesis of which is associated not with excess BW, but with autoimmune death of p-cells and insulin deficiency, insulin replacement therapy is the main treatment method, and dietary restrictions for T1DM patients, according to modern views, are auxiliary and should be prescribed only to the extent in which their insulin therapy is different from the physiological secretion of insulin.
The fundamental principles of traditional diet therapy for T1DM have been critically reviewed in recent years. The most important requirement of traditional dietetics is the so-called "calorie balance"; hence, with an excess BW, a hypocaloric diet is usually recommended, with a deficiency of BW, a diet with a high calorie content, and with normal BW, one that guarantees the maintenance of BW. However, it has recently been proven that with normal BW, the lowest rates of morbidity and mortality are by no means always observed. In contrast, the highest expected life expectancy was found in individuals with relatively small excess BW. Based on this, patients with T1DM are unlikely to strive at all costs for a true "ideal weight". A diet with a reduced number of calories compared to a healthy person with the same physical activity cannot provide a patient with T1DM with a normal weight of sufficient physical performance. A deficiency of carbohydrates leads to an insufficient supply of energy to the body. In adults, this is manifested by a decrease in working capacity, in children - by a lag in physical development. In addition, insufficient intake of carbohydrates is accompanied by the emptying of glycogen depots in the liver and an increased risk of hypoglycemia. With a deficiency of carbohydrates, endogenous fats begin to be consumed as an energy source, which leads to acetonuria.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.