problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl12056problendo-12056Research ArticleОбзорыReviewsДиабетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатииDiabetic heart: Metabolic reasons for the development of cardiomyopathyСоколовЕ. И.SokolovE. I.probl@endojournals.ruЗайчиковаО. С.ZaichikovaO. S.probl@endojournals.ruМосковский медицинский стоматологический институт им Н.А. СемашкоРоссияN.A. Semashko Moscow Medical Dental InstituteRussian Federation199615121996426ТОМ 42, №6 (1996)2026Copyright © Соколов Е.И., Зайчикова О.С., 19961996Соколов Е.И., Зайчикова О.С.Sokolov E.I., Zaichikova O.S.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/12056

Сердечно-сосудистые заболевания являются частой причиной смерти больных сахарным диабетом (СД). Вероятность развития сердечной недостаточности при этом заболевании повышается, даже если учесть влияние таких факторов, как возраст, артериальное давление, уровень холестерина в плазме, масса тела и состояние коронарных артерий. Термин "диабетическая кардиомиопатия" был предложен в 1972 г. S. Rubier и соавт. Ими были проведены патологоанатомические вскрытия больных СД, осложненным диабетической нефропатией и застойной сердечной недостаточностью без артериальной гипертензии и выраженного атеросклероза коронарных артерий. Гемодинамические параметры группы больных СД, не страдающих гипертензией, без значительных атеросклеротических изменений коронарных артерий по данным ангиографии были исследованы Т. Regan и соавт. У этих больных были обнаружены снижение индекса ударного объема и повышение диастолического давления в левом желудочке. Наблюдаемые изменения, свидетельствующие об уменьшении растяжимости миокарда левого желудочка, были интерпретированы как признаки субклинической кардиомиопатии. На основании результатов эхокардиографического обследования больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) Ch. Dimitar предложил следующие стадии развития диабетической кардиомиопатии: I — повышение сократимости миокарда; II — систолическая и диастолическая функции не нарушены; III — начало развития диастолической дисфункции, снижение "податливости" миокарда левого желудочка и дилатация левого предсердия; IV — прогрессирование диастолической дисфункции миокарда (ДДМ) и присоединение систолической дисфункции.

Cardiovascular disease is a common cause of death in patients with diabetes mellitus (DM). The likelihood of developing heart failure with this disease increases, even if you take into account the influence of factors such as age, blood pressure, plasma cholesterol, body weight and the condition of the coronary arteries. The term "diabetic cardiomyopathy" was proposed in 1972 by S. Rubier et al. They performed postmortem autopsy of patients with diabetes complicated by diabetic nephropathy and congestive heart failure without arterial hypertension and severe atherosclerosis of the coronary arteries. The hemodynamic parameters of a group of patients with diabetes without hypertension without significant atherosclerotic changes in the coronary arteries according to angiography were studied by T. Regan et al. In these patients, a decrease in stroke volume index and an increase in diastolic pressure in the left ventricle were detected. The observed changes, indicating a decrease in left ventricular myocardial extensibility, were interpreted as signs of subclinical cardiomyopathy. Based on the results of an echocardiographic examination of patients with insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) Ch. Dimitar proposed the following stages of development of diabetic cardiomyopathy: I - increased myocardial contractility; II - systolic and diastolic functions are not impaired; III - the beginning of the development of diastolic dysfunction, a decrease in the "compliance" of the left ventricular myocardium and dilatation of the left atrium; IV - progression of diastolic myocardial dysfunction (DDM) and the addition of systolic dysfunction.

Сахарный диабеткардиомиопатияэхокардиографияDiabetes mellituscardiomyopathyechocardiographyReferencesAfzal N., Ganguly Р. K., Dhallo К. S. // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. - P. 936-942.Afzal N., Ganguly Р. K., Dhallo К. S. // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. - P. 936-942.Ashavaid Т. F., Colvin R. A., Messineo F. С. // J. mol. cell. Cardiol. - 1985. - Vol. 17. - P. 851-861.Ashavaid Т. F., Colvin R. A., Messineo F. С. // J. mol. cell. Cardiol. - 1985. - Vol. 17. - P. 851-861.Berge С. H., Hjalmarson A., Sjogren K. G., Jacobsson B. // Horm. Metab. Res. — 1988. — Vol. 20. — P. 381—386.Berge С. H., Hjalmarson A., Sjogren K. G., Jacobsson B. // Horm. Metab. Res. — 1988. — Vol. 20. — P. 381—386.Bing R. J., Siegel A., Ungar L., Gulbert M. // Amer. J. Med. — 1954. - Vol. 16. - P. 504-515.Bing R. J., Siegel A., Ungar L., Gulbert M. // Amer. J. Med. — 1954. - Vol. 16. - P. 504-515.Brutsaert D. L., Sys S. U., Gillebert T. C. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 318-325.Brutsaert D. L., Sys S. U., Gillebert T. C. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 318-325.De Fronzo R. A. // Diabetes. - 1988. - Vol. 37. - P. 666- 687.De Fronzo R. A. // Diabetes. - 1988. - Vol. 37. - P. 666- 687.Dhalla N. S., Kolar E, Shah K. R., Ferrari R. // Cardiovasc. Drugs Ther. - 1991. - Vol. 5. - P. 25-30.Dhalla N. S., Kolar E, Shah K. R., Ferrari R. // Cardiovasc. Drugs Ther. - 1991. - Vol. 5. - P. 25-30.Dimitar Ch. R. // Clin. Cardiol. - 1993. - Vol. 16. - P. 784-790.Dimitar Ch. R. // Clin. Cardiol. - 1993. - Vol. 16. - P. 784-790.Farese R. V., Cooper D. R. // Diabet. Metab. Rev. — 1989. — Vol. 5. - P. 455-474.Farese R. V., Cooper D. R. // Diabet. Metab. Rev. — 1989. — Vol. 5. - P. 455-474.Fields L. E., Daugherty A., Bergmann S. R. // Amer. J. Physiol. - 1986. - Vol. 250. - P. 1079-1085.Fields L. E., Daugherty A., Bergmann S. R. // Amer. J. Physiol. - 1986. - Vol. 250. - P. 1079-1085.Greene D. A., Lattimer J. A., Sima A. F. // N. Engl. J. Med. — 1987. - Vol. 316. - P. 599-606.Greene D. A., Lattimer J. A., Sima A. F. // N. Engl. J. Med. — 1987. - Vol. 316. - P. 599-606.Kannel W. B., Hjortland M., Castelli W. P. // Amer. J. Cardiol. - 1974. - Vol. 34. - P. 29-34.Kannel W. B., Hjortland M., Castelli W. P. // Amer. J. Cardiol. - 1974. - Vol. 34. - P. 29-34.Kobayashi K, Neely J. R. // J. mol. cell. Cardiol. - 1983. - Vol. 15. - P. 347-357.Kobayashi K, Neely J. R. // J. mol. cell. Cardiol. - 1983. - Vol. 15. - P. 347-357.Litvin S. E., Grossman W. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1993. - Vol. 22, Suppl. A. - P. 49A-55A.Litvin S. E., Grossman W. // J. Amer. Coll. Cardiol. — 1993. - Vol. 22, Suppl. A. - P. 49A-55A.Nicholl T. A., Lopaschuk G. D., McNeill J. H. // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261. - P. 1053-1059.Nicholl T. A., Lopaschuk G. D., McNeill J. H. // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261. - P. 1053-1059.Nitenberg A., Valensi P. // Diabetes. — 1993. — Vol. 42. — P. 1017-1025.Nitenberg A., Valensi P. // Diabetes. — 1993. — Vol. 42. — P. 1017-1025.Orrenius S., McConkey D. J., Bellomo G. // Trends Pharmcol. Sci. - 1989. - Vol. 10. - P. 281-285.Orrenius S., McConkey D. J., Bellomo G. // Trends Pharmcol. Sci. - 1989. - Vol. 10. - P. 281-285.Patino R., Ibarra J., Molino A. // Diabetologia. — 1994. — Vol. 37, N 3. - P. 333.Patino R., Ibarra J., Molino A. // Diabetologia. — 1994. — Vol. 37, N 3. - P. 333.Pieper G. M., Murray M. J. // Biochem. Med. Metab. Biol. — 1987. - Vol. 38. - P. 111-120.Pieper G. M., Murray M. J. // Biochem. Med. Metab. Biol. — 1987. - Vol. 38. - P. 111-120.Popper D. A., Shiau Y. F., Reed M. // Amer. J. Physiol. — 1985. - Vol. 249. - P. 161-167.Popper D. A., Shiau Y. F., Reed M. // Amer. J. Physiol. — 1985. - Vol. 249. - P. 161-167.Randle P. J., Hales C. N., Garland P. B. // Lancet. — 1963. — Vol. 1. - P. 785-789.Randle P. J., Hales C. N., Garland P. B. // Lancet. — 1963. — Vol. 1. - P. 785-789.Randle P. J., Kerbey A. L., Espinal J. // Diabet. Metab. Rev. - 1988. - Vol. 4. - P. 623-638.Randle P. J., Kerbey A. L., Espinal J. // Diabet. Metab. Rev. - 1988. - Vol. 4. - P. 623-638.Reaven G. A., Chag H., Hoffmal В. B. // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. - P. 28-32.Reaven G. A., Chag H., Hoffmal В. B. // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. - P. 28-32.Regan T. J., Lyons M. M., Ahmed J. J. et al. // J. clin. Invest. _ 1977. _ vol. 60. - P. 885-899.Regan T. J., Lyons M. M., Ahmed J. J. et al. // J. clin. Invest. _ 1977. _ vol. 60. - P. 885-899.Rodrigues B., McNeill J. H. // Cardiovasc. Res. — 1992. — Vol. 26. - P. 913-922.Rodrigues B., McNeill J. H. // Cardiovasc. Res. — 1992. — Vol. 26. - P. 913-922.Rosen P., Ballhausen T. // Diabetologia. — 1995. — Vol. 38. - P. 1157-1168.Rosen P., Ballhausen T. // Diabetologia. — 1995. — Vol. 38. - P. 1157-1168.Rubier S., Diugash J., Yuceoglu Y. Z. et al. // Amer. J. Cardiol. - 1972. - Vol. 30. - P. 595-602.Rubier S., Diugash J., Yuceoglu Y. Z. et al. // Amer. J. Cardiol. - 1972. - Vol. 30. - P. 595-602.SchafferS. W. // Mol. cell. Biochem. - 1991. - Vol. 107. - P. 1-20.SchafferS. W. // Mol. cell. Biochem. - 1991. - Vol. 107. - P. 1-20.Shipp J. C., Opie L. H., Chailoner D. // Nature. — 1961. — Vol. 189. - P. 1018-1019.Shipp J. C., Opie L. H., Chailoner D. // Nature. — 1961. — Vol. 189. - P. 1018-1019.Solomon S. S., Heckemeyer С. M., Barker J. A. // Endocrinology. - 1985. - Vol. 117. - P. 1350-1354.Solomon S. S., Heckemeyer С. M., Barker J. A. // Endocrinology. - 1985. - Vol. 117. - P. 1350-1354.Stevens M. J. // Diabet. Med. — 1995. — Vol. 12. — P. 292— 295.Stevens M. J. // Diabet. Med. — 1995. — Vol. 12. — P. 292— 295.Trovati M., Massucco P., Mattiello L. // Diabetologia. — 1995. -Vol. 38. - P. 936-941.Trovati M., Massucco P., Mattiello L. // Diabetologia. — 1995. -Vol. 38. - P. 936-941.Weber К. T., Anversa P., Armstrong P. W. et al. // J. amer. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 20. - P. 3-16.Weber К. T., Anversa P., Armstrong P. W. et al. // J. amer. Coll. Cardiol. - 1992. - Vol. 20. - P. 3-16.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.