problendoПроблемы ЭндокринологииProblems of Endocrinology0375-96602308-1430Endocrinology Research Centre10.14341/probl12156problendo-12156Research ArticleКлиническая эндокринологияClinical endocrinologyПоказатели перекисного окисления липидов и активность лизосомальных ферментов у больных сахарным диабетомLipid peroxidation parameters and activities of lysosomal enzymes in diabeticsЧугуноваЛ. Г.ChugunovaL. G.probl@endojournals.ruДубининаИ. И.DubininaI. I.probl@endojournals.ruРязанский государственный медицинский университет им. акад. И. П. ПавловаРоссияRyazan State Medical University named after I. P. PavlovRussian Federation199415121994405ТОМ 40, №5 (1994)911Copyright © Чугунова Л.Г., Дубинина И.И., 19941994Чугунова Л.Г., Дубинина И.И.Chugunova L.G., Dubinina I.I.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/12156

В последние годы повысился интерес к изучению перекисного окисления липидов (ПОЛ) при различных заболеваниях, в том числе и при сахарном диабете (СД). Изменения процессов ПОЛ, учитывая его универсальность для любых биомембран, прежде всего влияют на функционирование лизосомального аппарата. Свободнорадикальное окисление может захватывать лизосомальную мембрану, изменять ее проницаемость, нарушая функции клеток и чувствительность их к внеклеточным регуляторам.

В настоящее время выявлена важная роль процессов ПОЛ в патогенезе СД и диабетических ангиопатий, отмечены разнонаправленные изменения процессов ПОЛ при СД 1 и II типов, тяжелой форме СД, кетоацидозе у детей. Согласно данным литературы, интенсификация ПОЛ при СД выявляется на фоне снижения в тканях и плазме уровня а-токоферола и истощения запасов антиоксидантов. Возможно, что инсулин участвует в метаболизме липидных перекисей и способствует их утилизации. Дестабилизация лизосомальных мембран, ведущая к выходу в клеточный матрикс кислых гидролаз, происходит под воздействием различных факторов, в том числе и гормональных.

Целью настоящего исследования явилось комплексное изучение процессов ПОЛ и активности отдельных лизосомальных ферментов у больных СД 1 и 2 типов. В доступной нам литературе подобных работ мы не встретили.

The processes of lipid peroxidation and activities of lysosomal enzymes were studied in 56 patients with type I and II diabetes mellitus. The rate of lipid peroxidation of red cell membranes was assessed from the activities of enzymatic (NADPH-dependent) and nonenzymatic (ascorbate-dependent) . lipid peroxidation, from accumulation of acylhydroperoxides, in- termolecular joints, and from spontaneous red cell hemolysis. Activities of lysosomal enzymes (cathepsines, acid DNAse, and P-galactosidase) were measured in leukoconcentrate. The activity of enzymatic system of lipid peroxidation and acylhydroperoxide content in red cell membranes were found increased. In parallel with this, a deficiency in leukocytic lysosomes of P-galactosidase and DNAse was revealed. The detected metabolic disturbances may be regarded as one of the pathogenetic mechanisms of development of diabetic angiopathies. A relationship was revealed between changes in lipid peroxidation parameters and activities of lysosomal enzymes, on the one hand, and diabetes mellitus type and duration, on the other.

Сахарный диабетПерекисное окисление липидовЛизосомальные ферментыDiabetes mellitusLipid peroxidationLysosomal enzymesReferencesБоднар П. Н, Приступюк А. М. //Клин. мед.— 1984.—№ 8,— С. 98—101Боднар П. Н, Приступюк А. М. //Клин. мед.— 1984.—№ 8,— С. 98—101Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.— М., 1972.Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.— М., 1972.Гармаш В. Я, Григорьева И. В, Ракита Д. Р. // Всероссийский съезд эндокринологов, 2-й: Тезисы.— Челябинск, 1991 — С. 80—81.Гармаш В. Я, Григорьева И. В, Ракита Д. Р. // Всероссийский съезд эндокринологов, 2-й: Тезисы.— Челябинск, 1991 — С. 80—81.Дедов И. И, Горелышева Г. А, Романовская Г. А. и др.// Пробл. эндокринол.— 1992.— № 6.— С. 32—33.Дедов И. И, Горелышева Г. А, Романовская Г. А. и др.// Пробл. эндокринол.— 1992.— № 6.— С. 32—33.Ефимов А. С., Науменко В. Г. //Там же.— 1985.— № 1.— С. 6—9.Ефимов А. С., Науменко В. Г. //Там же.— 1985.— № 1.— С. 6—9.Мамедгасаиов Р. М, Рахмани С. А. //Там же.— 1989.— № 1.— С. 19—21.Мамедгасаиов Р. М, Рахмани С. А. //Там же.— 1989.— № 1.— С. 19—21.Мхитарян В. Г., Геворкян Д. М.Ц Биол. жури. Армении,—1981,—№ 8,— С. 783—788.Мхитарян В. Г., Геворкян Д. М.Ц Биол. жури. Армении,—1981,—№ 8,— С. 783—788.Староселъцева Л. К, Косилова Е. С, Смурова Т. Ф. и др. // Пробл. эндокринол.— 1986.— № 1.— С. 19—22.Староселъцева Л. К, Косилова Е. С, Смурова Т. Ф. и др. // Пробл. эндокринол.— 1986.— № 1.— С. 19—22.Туркина Т. И, Марченко Л. Ф., Зезеров А. Е. и др.// Пробл. эндокринол, —1991,—№ 4,— С. 13—15.Туркина Т. И, Марченко Л. Ф., Зезеров А. Е. и др.// Пробл. эндокринол, —1991,—№ 4,— С. 13—15.Fujiwara S, Kondo Т., Muracami К. et al.//Klin. Wschr.— 1989,— Bd 67, № 7,— S. 336—341.Fujiwara S, Kondo Т., Muracami К. et al.//Klin. Wschr.— 1989,— Bd 67, № 7,— S. 336—341.Uzol N, Siuas A., Kysal M. // Hormone metab. Res.— 1987.— Vol. 19, № 2,— P. 89—90.Uzol N, Siuas A., Kysal M. // Hormone metab. Res.— 1987.— Vol. 19, № 2,— P. 89—90.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.