Потеряева Ольга Николаевна – доктор медицинских наук, доцент, ведущий научный сотрудник лаборатории механизмов межклеточных взаимодействий, НИИ бихимии ФИЦ ФТМ.
630117, Новосибирск, ул. Тимакова 2.
SPIN-код: 2140-4725
Olga N. Poteryaeva - MD, PhD.
2 Timakova str., Novosibirsk, 630117.
SPIN-код: 2140-4725
Усынин Иван Фёдорович – доктор биологических наук, доцент, заведующий лабораторией механизмов межклеточных взаимодействий, НИИ бихимии ФИЦ ФТМ.
630117, Новосибирск, ул. Тимакова 2.
SPIN-код: 2772-7098
Ivan F. Usynin - BD, PhD.
2 Timakova str., Novosibirsk, 630117.
SPIN-код: 2772-7098
Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у лиц с сахарным диабетом 2 типа (СД2) увеличивается в 2–4 раза. Одним из основных факторов повышения сердечно-сосудистого риска является дислипидемия, которая включает аномалии во всех липопротеинах, в том числе липопротеинах высокой плотности (ЛПВП). Развитие СД2 сопровождается не только снижением уровня ЛПВП, но и существенными изменениями в их структуре. Это приводит к трансформации нативных ЛПВП в так называемые дисфункциональные, или диабетические, ЛПВП, которые утрачивают свои антиатерогенные, кардиопротективные, противовоспалительные и антидиабетические свойства. При плохо контролируемом диабете ЛПВП могут не только терять свои полезные функции, но и приобретать проатерогенные, провоспалительные. Диабетические ЛПВП могут способствовать развитию таких неблагоприятных процессов, как усиление пролиферации, миграции и инвазии клеток рака. Учитывая, что ЛПВП, помимо участия в транспорте холестерина, выполняют в организме важные регуляторные функции, есть основание предполагать, что структурные модификации ЛПВП (окисление, гликирование, обогащение триглицеридами, потеря ЛПВП-ассоциированных ферментов и др.) являются одной из причин развития сосудистых осложнений диабета.
The risk of cardiovascular disease (CVD) in persons with type 2 diabetes mellitus (DM2) increases two to four times. One of the main factors increasing cardiovascular risk is dyslipidemia, which includes abnormalities in all lipoproteins, including high-density lipoproteins (HDL). The development of DM2 is accompanied not only by a decrease in the level of HDL, but also by significant changes in their structure. This leads to the transformation of native HDL into so-called dysfunctional or diabetic HDL, which loses their antiatherogenic, cardioprotective, anti-inflammatory and anti-diabetic properties. In poorly controlled diabetes mellitus HDL can not only lose its beneficial functions, but also acquire proatherogenic, proinflammatory ones. Diabetic HDL can contribute to the accumulation of such unfavorable qualities as increased proliferation, migration, and invasion of cancer cells. Given that HDL, in addition to participation in cholesterol transport, performs important regulatory functions in the body, there is reason to assume that structural modifications of HDL (oxidation, glycation, triglyceride enrichment, loss of HDL-associated enzymes, etc.) are one of the causes of vascular complications of diabetes.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.