Ермолаева Александра Сергеевна
119991, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2
Alexandra S. Ermolaeva, MD
8-2 Trubetskaya street, 119991 Moscow, Russia
Фадеев Валентин Викторович, д.м.н., проф., член-корр. РАН
Москва
Valentin V. Fadeyev, MD, PhD, Professor
Moscow
ОБОСНОВАНИЕ. Амиодарон занимает ведущую позицию в аритмологической практике в профилактике и купировании различных нарушений ритма сердца. Амиодарон — индуцированный тиреотоксикоз 2 типа — нередкое осложнение терапии препаратом, наиболее сложный вид дисфункции щитовидной железы как по тяжести клинических проявлений, так и с точки зрения понимания механизмов патогенеза, возможности дифференциальной диагностики и обеспечения эффективного лечения. В связи с увеличивающейся продолжительностью жизни населения, соответствующим ростом частоты нарушений ритма сердца проблема не теряет актуальности. Выявление предикторов, оценка и прогнозирование индивидуального риска развития данной патологии щитовидной железы — необходимость в повседневной клинической практике для принятия взвешенного решения при назначении антиаритмика, определении алгоритма дальнейшего динамического наблюдения пациента.ЦЕЛЬ. Оценить структуру амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы, распространенность, сроки и предикторы развития амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа в проспективном когортном исследовании.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В исследовании приняли участие 124 пациента без нарушения функции щитовидной железы, впервые получившие терапию амиодароном. Оценка функционального состояния щитовидной железы производилась исходно, после назначения препарата первые 3 месяца 1 раз в месяц, в дальнейшем — каждые 3 месяца. Период наблюдения в среднем составил от 12 до 24 месяцев. Завершение наблюдения происходило при развитии амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы или отказе пациента от дальнейшего участия в исследовании. Для дифференциальной диагностики типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза проводилось определение уровня антител к рецептору тиреотропного гормона, ультразвуковое исследование с доплерографией и сцинтиграфия щитовидной железы с пертехнетатом технеция. Оценивались вид и частота дисфункции щитовидной железы, время возникновения и предикторы амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа.РЕЗУЛЬТАТЫ. Структура амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы была представлена: в 19,3% (n=24) гипотиреозом, в 1,6% (n=2) тиреотоксикозом 1 типа, в 23,4% (n=29) тиреотоксикозом 2 типа. Медиана времени его развития составила 92,0 [69,0; 116,0] недель; средний срок бессобытийной выживаемости — 150,2±12,6 недель (95% ДИ: 125,5–175,0), медиана — 144±21,7 недель (95% ДИ: 101,4–186,6). Основными предикторами амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа являлись: возраст (ОШ=0,931, 95% ДИ: 0,895–0,968, р<0,001), ИМТ (ОШ=0,859, 95% ДИ: 0,762–0,967, р=0,012), время от начала терапии (ОШ=1,023, 95% ДИ: 1,008–1,038, р=0,003). Возраст ≤60 лет сопряжен с увеличением риска возникновения дисфункции в 2,4 раза (ОШ=2,352, 95% ДИ: 1,053–5,253, р=0,037), ИМТ≤26,6 кг/м2 — в 2,3 раза (ОШ=2,301, 95% ДИ: 1,025–5,165, р=0,043).ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные результаты позволяют персонализировано оценить риск развития амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа и определить адекватную тактику ведения пациента.
BACKGROUND: Amiodarone takes a leading position in arrhythmological practice in the prevention and relief of various cardiac arrhythmias. Type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis is a frequent side effect of the drug. It is the most complex type of thyroid dysfunction both in terms of the severity of clinical manifestations, and in terms of understanding the mechanisms of pathogenesis, possibility of differential diagnosis and providing effective treatment. Due to the increasing life expectancy of the population, corresponding increase in the frequency of cardiac arrhythmias, the problem does not lose its relevance. Identification of predictors, assessment and prediction of the individual risk of developing this thyroid pathology is a necessity in daily clinical practice for making a reasonable decision when prescribing the drug, determining the algorithm for further dynamic monitoring of the patient.
AIM: To evaluate the structure of amiodarone-induced thyroid dysfunction, prevalence, time and predictors of development type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis in a prospective cohort study.
MATERIALS AND METHODS: The study involved 124 patients without thyroid dysfunction who received amiodarone therapy for the first time. Evaluation of the functional state of the thyroid gland was performed initially, after prescribing the drug for the first 3 months 1 time per month, in the future – every 3 months. The follow-up period averaged 12-24 months. The end of the observation occurred with the development of amiodaron-induced thyroid dysfunction or patient's refusal to further participate in the study. For the differential diagnosis of the type of amiodarone-induced thyrotoxicosis, the level of anti-TSH receptor antibodies and thyroid scintigraphy with technetium pertechnetate were determined. The type and frequency of thyroid dysfunction, time and predictors of development type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis were evaluated.
RESULTS: The structure of amiodarone-induced thyroid dysfunction was represented by hypothyroidism in 19,3% (n=24), type 1 thyrotoxicosis in 1,6% (n=2), type 2 thyrotoxicosis in 23,4% (n=29). The median time of its development was 92,0 [69,0;116,0] weeks; the average period of common survival – 150,2±12,6 weeks (95% CI: 125,5–175,0), median – 144±21,7 weeks (95% CI: 101,4–186,6). The main predictors of type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis were: age (OR=0,931; 95% CI: 0,895–0,968; p<0.001), BMI (OR=0,859; 95% CI: 0,762–0,967; p=0,012), time from the start of amiodarone therapy (OR=1,023; 95% CI: 1,008–1,038; p=0,003). Age ≤60 years was associated with increased risk of the dysfunction by 2.4 times (OR=2,352; 95% CI: 1,053–5,253; p=0,037), BMI≤26,6 kg/m2 – 2,3 times (OR=2,301; 95% CI: 1,025–5,165; p=0,043).
CONCLUSION: The results allow to personalized estimate the risk of type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis and determine the patient's management tactic.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.