<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl201662581-82</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-8060</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Краткое сообщение</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Short Messages</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Аутоиммунный тиреоидит, развившийся в следствии лечения рассеянного склероза бета-интерфероном-1b</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Autoimmune thyroiditis due to treatment with beta interferon-1b for Multiple sclerosis</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Давитадзе</surname><given-names>Мери Зурабовна</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Davitadze</surname><given-names>Meri Z.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Эндокринолог</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Endocrinologist, MD</p></bio><email xlink:type="simple">marydavitadze@gmail.com</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>Центр эндокринологии, метабологии и диетологии им. В. Ивериели «ЭНМЕДИЦ»</institution><country>Грузия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>V. Iverieli endocrinology, metabology, dietology center “ENMEDIC”</institution><country>Georgia</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2016</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>22</day><month>09</month><year>2016</year></pub-date><volume>62</volume><issue>5</issue><issue-title>ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ 4-й конференции Европейской ассоциации молодых эндокринологов</issue-title><fpage>81</fpage><lpage>82</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Давитадзе М.З., 2016</copyright-statement><copyright-year>2016</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Давитадзе М.З.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Davitadze M.Z.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/8060">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/8060</self-uri><abstract><sec><title>Введение</title><p>Введение. После того, как для лечения рассеянного склероза (MS) введён бета-интерферон-1b, было установлено, что бета-интерферон-1b может вызвать множественные изменения в функции щитовидной железы; хотя дисфункция щитовидной железы, как правило, субклиническая и часто транзиторная. Частота дисфункции щитовидной железы была изучена у больных получавших β-lFN-1b и оценена между 8,3 и 33%. С другой стороны, аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а также другие аутоиммунные заболевания, могут возникнуть у пациентов с РС, которые не получают β-lFN-1b для терапии. Пока до конца не вынеяснено, увеличено ли возникновение этих заболеваний у больных рассеянным склерозом.</p></sec><sec><title>Клинический случай</title><p>Клинический случай. 52-летней женщины был поставлен диагноз рассеянного склероза с ремиттирующим течением в 2012 году в Литве. С целью терапии был начат β-интерферон-1b. В 2014 году, через 2 года после лечения, пациент был направлен для оценки гипертиреоза. Исследование тиреоидного статуса выявило ТТГ – 0,01 μIU/ml(N=<ext-link xlink:href="http://0.27.4.2/" ext-link-type="uri">0.27-4.2</ext-link>), св.T4 - 7,3 pmol/L(N=12.0-22.0) и положительный титр антител к ТПО и ТГ. Больной был назначен карбимазол 60 мг в день. Через месяц, из-за высокого показателя ТТГ (45,3 μIU/ml), дозу карбимазола резко снизили до 5-ти мг в день. С тех пор, дневная доза карбимазола колебалась от 2,5 до 10 мг ежедневно в соответствии уровнz ТТГ. В сентябре 2015 года, пациент посетил нашу клинику. Исследование тиреоидного статуса выявило ТТГ – 5,12 μIU/ml(N=<ext-link xlink:href="http://0.27.4.2/" ext-link-type="uri">0,4-4,0</ext-link>), св.T4 – 0,76 pmol/L (N=0,89-1,76) с положительныс титром антител к ТПО. Ультразвуковое исследование щитовидной железы выявило многоузловой зоб со сниженной эхогенностью. В то время, пациент принимал карбимазол 5 мг в день. Антитиреоидный препарат был отменён и через 2 месяца функциональные тесты щитовидной железы были в пределах нормы, а также у пациента не проявлялись признаки ни гипотиреоза, ни гипертиреоза. Несомненно, дальнейшее наблюдение функции щитовидной железы объязательно.</p></sec><sec><title>Заключение</title><p>Заключение. На сегоднящний день уже бесспорно тот факт, что у пациентов, получавших β-интерферон-1b, возможно ожидать развитие дисфункции щитовидной железы. Этот побочный эффект иногда весьма серьезный. Более того, РС сам представляет дополнительным риск-фактором для развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Таким образом, систематическое исследование функции щитовидной железы у пациентов с РС получающих β-интерферон-1b для терапии, имеет решающее значение.</p></sec></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><sec><title>Introduction</title><p>Introduction. Since introduction of IFN-β1b for treatment of multiple sclerosis (MS), it was identified that beta interferon-1b can induce multiple alterations in thyroid function; though thyroid dysfunction is generally subclinical and often transient. The frequency of biological thyroid dysfunction has been studied in patients treated with IFN-β1b and was evaluated between 8.3 and 33%. On the other hand, autoimmune thyroid disease, as well as other autoimmune diseases, can occur in MS patients not receiving interferon-β therapy. It is unclear whether the occurrence of these diseases is increased in MS patients. </p></sec><sec><title>Case report</title><p>Case report. A 52-year-old female was diagnosed with a relapsing-remitting multiple sclerosis in 2012 in Lithuania. Beta interferon-1b was initiated. In 2014, after 2 years of treatment, the patient referred for evaluation of hyperthyroidism. Thyroid function tests revealed a TSH of 0.01 μIU/ml (normal range: 0.27-4.2), fT4 of 7.3 pmol/L (normal range: 12.0-22.0) and with positive TPO and TG antibodies. The patient was commenced on carbimazole 60 mg daily. After a month, because of the high level of TSH (45.3 μIU/ml), the dose of carbimazole was roughly decreased to 5 mg daily. Since then the dose of carbimazole varied from 2.5 to 10 mg daily according to the TSH levels. In September 2015 patient attended our clinic. Thyroid function tests demonstrated a TSH of 5.12 μIU/ml (normal range: 0.4-4.0), fT4 of 0.76 (normal range: 0.89-1.76) with positive TPO antibodies. An ultrasonographic study of the thyroid gland revealed multinodular goiter with decreased echogenicity. For the time being, patient was receiving 5 mg of carbimazole daily. The anti-thyroid drug was stopped and after 2 months the thyroid function tests were within normal ranges and, in addition, the patient showed no signs of either hypothyroidism or hyperthyroidism. Certainly, further follow-up of the thyroid function is required. </p><p>Conclusion It is now not arguable that among patients treated with IFN-β1b a thyroid dysfunction could be expected. This side effect is sometimes severe. Furthermore, MS itself may be an additional risk factor for developing an autoimmune thyroid disease. So it is crucial to systematically assess thyroid function in MS patients receiving IFN-β1b for treatment. </p></sec></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>аутоиммунный тиреоидит</kwd><kwd>рассеяный склероз</kwd><kwd>бета-интерферон-1b</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>autoimmune thyroiditis</kwd><kwd>multiple sclerosis</kwd><kwd>beta interferon-1b</kwd></kwd-group><funding-group><funding-statement xml:lang="ru">Центр эндокринологии, метабологии и диетологии им. В. Ивериели «ЭНМЕДИЦ», Тбилиси, Грузия</funding-statement><funding-statement xml:lang="en">V. Iverieli endocrinology, metabology, dietology center "ENMEDIC", Tbilisi, Georgia</funding-statement></funding-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
