<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl201662531-32</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-8114</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Краткое сообщение</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Short Messages</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Плацентарный лактоген, плацентарный фактор роста, резистентность к инсулину в ранние сроки беременности и риск развития гестационного диабета</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Placental lactogen, placental growth factor, insulin resistance in early pregnancy and risk for gestational diabetes</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Попова</surname><given-names>Полина Викторовна</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Popova</surname><given-names>Polina</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>К.м.н., Заведующая НИЛ эндокринных заболеваний у беременных</p></bio><bio xml:lang="en"><p>PhD, Head of the Research Laboratory of endocrine diseases in pregnancy</p></bio><email xlink:type="simple">pvpopova@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Ткачук</surname><given-names>Александра Сергеевна</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Tkachuk</surname><given-names>Aleksandra</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Научный сотрудник НИЛ эндокринных заболеваний у беременных</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Research associate, Research Laboratory of endocrine diseases in pregnancy</p></bio><email xlink:type="simple">aleksandra.tkachuk.1988@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Дронова</surname><given-names>Александра Владимировна</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Dronova</surname><given-names>Aleksandra</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>К.м.н., Врач эндокринолог перинатального центра</p></bio><bio xml:lang="en"><p>PhD, Endocrinologist, Perinatal center</p></bio><email xlink:type="simple">aleksandra-dronova@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Болотько</surname><given-names>Яна Алексеевна</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Bolotko</surname><given-names>Yana</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Научный сотрудник НИЛ эндокринных заболеваний у беременных</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Research associate, Research Laboratory of endocrine diseases in pregnancy</p></bio><email xlink:type="simple">yanabolotko@gmail.com</email><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0003-0042-7680</contrib-id><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Гринева</surname><given-names>Елена Николаевна</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Grineva</surname><given-names>Elena</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Д.м.н., директор института эндокринологии</p></bio><bio xml:lang="en"><p>MD, PhD, Director of the Institution of Endocrinology</p></bio><email xlink:type="simple">grineva_e@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>ФГБУ Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова; ФГБОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>V.A. Almazov Federal North-West Medical Research Centre; First Pavlov State Medical University of St. Peterburg</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff-2"><aff xml:lang="ru"><institution>ФГБУ Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>V.A. Almazov Federal North-West Medical Research Centre</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2016</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>22</day><month>09</month><year>2016</year></pub-date><volume>62</volume><issue>5</issue><issue-title>ТЕЗИСЫ ДОКЛАДОВ 4-й конференции Европейской ассоциации молодых эндокринологов</issue-title><fpage>31</fpage><lpage>32</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Попова П.В., Ткачук А.С., Дронова А.В., Болотько Я.А., Гринева Е.Н., 2016</copyright-statement><copyright-year>2016</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Попова П.В., Ткачук А.С., Дронова А.В., Болотько Я.А., Гринева Е.Н.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Popova P., Tkachuk A., Dronova A., Bolotko Y., Grineva E.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/8114">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/8114</self-uri><abstract><sec><title>Вступление и цель</title><p>Вступление и цель: плацентарные гормоны и белки являются важными регуляторами резистентности к инсулину во время беременности. Тем не менее, данные, касающиеся связи между уровнем плацентарного лактогена (ПЛ) и плацентарного фактора роста (ПФР) в ранние сроки беременности и риском развития гестационного сахарного диабета (ГСД) ограничены и не однозначны. Целью исследования было сравнение уровня этих двух плацентарных белков и индекса инсулинорезистентности HOMA в ранние сроки беременности у женщин с ГСД и без ГСД.</p></sec><sec><title>Материалы и методы</title><p>Материалы и методы. Это было проспективное исследование в когорте беременных женщин. Среди них было выявлено 78 случаев заболевания ГСД и 95 женщин, у которых не был диагностирован ГСД, были выбраны случайным образом в качестве контрольной группы. Кровь для определения ПЛ, ПФР, глюкозы натощак и инсулина забирали на 8-14 неделе беременности. Все женщины прошли пероральный глюкозотолерантный тест (ГТТ) на сроке беременности 24-32 недели. ГСД диагностировали в соответствии с рекомендациями Международной ассоциации групп исследования диабета во время беременности (IADPSG) (глюкозы натощак ≥5.1 ммоль / л и/или через 1 час ≥10.0 ммоль / л и/или через 2 часа ≥8.5 ммоль/л). Были измерены также антропометрические параметры матери и плода. Статистический анализ включал в себя Т-тест Стьюдента, логистическую регрессию и корреляции Пирсона.</p></sec><sec><title>Результаты</title><p>Результаты. Между женщинами с ГСД и контрольной группы не выявлено различий в уровне ПЛ (0,70 +/- 0,53 против 0,81 +/- 0,58 мг/л, р = 0,215) и ПФР (60, 7 +/- 169,6 против 46,6 + 105,6 пг/мл, р = 0.503). Женщины с ГСД были старше (30,2 +/- 3,9 против 28,4 +/- 4,7 лет, р = 0,008), имели более высокий индекс массы тела (ИМТ) в первом триместре (25,2 +/- 5,2 против 23,1 +/- 4,6 кг / м2, р = 0,006), более высокие уровни инсулина (10,3 +/- 5,5 против 7,9 +/- 3,9 мЕд / л, р = 0,007) и индекса HOMA (2,17 +/- 1,1 против 1,7 +/- 0,9, р = 0,007) по сравнению с контрольной группой. Женщины с ГСД также имели более высокий уровень глюкозы в плазме натощак (4,8 ± 0,6 и 4,6 ± 0,5 ммоль / л, р = 0,063), хотя разница не достигла статистической значимости. Выявлена положительная связь индекса HOMA с развитием ГСД (отношение шансов (ОШ): 1,62, 95% ДИ: 1,12 - 2,34, P = 0,01). Эта ассоциация сохранялась при многофакторном анализе с учетом возраста и ИМТ (ОШ: 1,59, 95% ДИ: 1,04 - 2,45, P = 0,033). Материнский ПЛ и ПФР не были связаны с результатами ГТТ, неонатальной антропометрии и индексом HOMA. Наблюдалась положительная корреляция между уровнем ПЛ и сроком беременности на момент забора крови (r = 0,657, р &lt;0,001).</p></sec><sec><title>Вывод</title><p>Вывод. Концентрации ПЛ и ПФР в сыворотке у беременных женщин на сроке беременности 8-14 недель не были связаны с индексом HOMA и риском последующего развития ГСД. Более высокий индекс HOMA в начале беременности ассоциирован с повышенным риском развития ГСД.</p></sec></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><sec><title>Background and aims</title><p>Background and aims. Placental hormones and proteins are important regulators of insulin resistance during pregnancy. However, the data concerning the assosiation between placental lactogen (PL) and placental growth factor (PLGF) level in early pregnancy and further development of gestational diabetes mellitus (GDM) are limited and incostintent. The aim of this study was to compare the level of these two placental proteins and homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) in early pregnancy among women diagnosed with and without GDM months later.</p></sec><sec><title>Materials and methods</title><p>Materials and methods. A nested case-control study was conducted in a prospective cohort of pregnant women. Among them, 78 incident GDM cases were identified and 95 women who were not diagnosed with GDM were randomly selected as a control group. Blood was sampled for measurements of PL, PLGF, fasting plasma glucose and insulin at 8-14 weeks of pregnancy. All the women underwent oral glucose tolerance test (OGTT) at 24-32 weeks. GDM was diagnosed according to the International Association of Diabetes In Pregnancy Study Groups (IADPSG) recommendations (fasting glucose ≥5.1 mmol / l and / or 1 hour ≥10.0 mmol / l and / or 2 hours ≥8.5 mmol / L). The maternal and neonatal anthropometric parameters were also measured. Statistical analysis included Student's t-test, logistic regression and Pearson's correlation.</p></sec><sec><title>Results</title><p>Results. There was no difference between GDM and control groups in the mean levels of PL (0,70 +/- 0,53 vs 0,81 +/- 0,58 mg/L, р =0,215 ) and PLGF (60,7 +/- 169.6 vs 46,6+105,6 pg/ml, р=0,503). Women with GDM were older (30.2 +/- 3.9 vs 28.4 +/- 4.7 years, p = 0.008), had higher first trimester body mass index (BMI) (25.2 +/- 5.2 vs 23.1 +/- 4.6 kg/m2, р = 0.006), higher levels of insulin (10.3 +/- 5.5 vs 7.9 +/- 3.9 mU/L, p = 0,007) and HOMA-IR ( 2.17 +/- 1.1 vs 1.7 +/- 0.9, p = 0,007) compared to the control group. Women with GDM also had a higher level of fasting plasma glucose (4.8 + 0.6 and 4.6 + 0,5 mmol/L, p = 0.063), although the difference did not reach statistical significance. HOMA-IR was positively associated with the development of GDM (OR: 1.62, 95% CI: 1.12 - 2.34, P = 0.01) and the association retained under a multivariable analysis controlling for age and BMI (OR: 1.59, 95% CI: 1.04 - 2.45, P = 0.033). Maternal PL and PLGF were not related to the results of OGTT, HOMA-IR or neonatal anthropometry. A positive correlation between PL level and gestational age at the time of blood sampling was observed (r = 0.657, p &lt;0.001).</p></sec><sec><title>Conclusion</title><p>Conclusion. Serum concentrations of PL and PLGF in pregnant women at 8-14 weeks’ gestation were not associated with HOMA-IR and later development of GDM. Higher HOMA-IR score in early pregnancy is significantly associated with an elevated risk for GDM.</p></sec></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>резистентность к инсулину</kwd><kwd>беременность</kwd><kwd>гестационный сахарный диабет</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>insulin resistance</kwd><kwd>pregnancy</kwd><kwd>gestational diabetes mellitus</kwd></kwd-group><funding-group><funding-statement xml:lang="ru">Российский научный фонд (грант №15-14-30012)</funding-statement><funding-statement xml:lang="en">Russian Science Foundation (project №15-14-30012)</funding-statement></funding-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
