В экспериментах использовали 36 половозрелых крыс-самцов Вистар массой тела 180—230 г, которых перед началом эксперимента делили на 2 равные группы. Животных контрольной группы содержали в виварии в индивидуальных клетках при 20—22°С. Крысы получали стандартный рацион вивария из расчета 30 г на животное 1 раз в сутки в 14 ч при свободном доступе к воде. Животных опытной группы также содержали в индивидуальных клетках, но при — 10°С в течение 7 сут. Ежедневно клетки с подопытными животными на 2 ч (с 14 до 16 ч) переносили в виварий и давали в это время корм и воду. Количество корма увеличивали по сравнению с контролем в 1,5 раза. Затем воду убирали, а корм оставляли в клетках на все время охлаждения.

Через 7 сут после начала эксперимента крыс декапитировали. Правую долю ЩЖ, выделенную и очищенную от соединительной ткани, гомогенизировали в 0,01 М фосфатном буфере pH 7,4; центрифугировали 20 мин при 2000 g. В супернатантах измеряли содержание тиреоидных гормонов с использованием наборов РИА-Т4-СТ, РИА-Т3-СТ (СП "Белорис", Беларусь) и тиреоглобулина с помощью набора Рио-ТГ-1251 (ХОП ИБОХ, Беларусь). В сыворотке крови определяли концентрацию тиреоидных гормонов с применением тех же наборов.

Для морфометрического исследования ЩЖ использовали ее левую долю, которую фиксировали в жидкости Теллесницкого и заливали в гистопласт. Серийные срезы толщиной 7 мкм окрашивали гематоксилином и эозином. Часть срезов толщиной 5 мкм окрашивали азуром В и эозином. Методом точечного счета проводили морфометрию структурных компонентов ЩЖ с последующим вычислением их абсолютных объемов.

Потеря массы тела у крыс после 7-дневного охлаждения составила 9,7 ± 1,0 г на 100 г массы тела. Результаты согласуются с данными, полученными в экспериментах с аналогичным режимом охлаждения, где была отмечена частичная гибель животных [7], и свидетельствуют о том, что используемые воздействия, действительно, являются экстремальными для организма животных и приводят к истощению энергетических и пластических резервов.

В табл. 1 представлены данные содержании тиреоидных гормонов (тироксина — Т4 и трийодти- ронина — Т3) в сыворотке крови крыс после 7-дневного охлаждения. Видно, что содержание Т4 резко снижается, в связи с чем возрастает отношение концентрации Т3/Т4.

В табл. 2 представлены результаты измерения содержания тиреоидных гормонов и тиреоглобулина в ЩЖ крыс. В ткани ЩЖ на фоне экстремального охлаждения животных выявлена противоположная по сравнению с кровью ситуация: достоверно возрастает содержание Т3 и тиреоглобулина, уровень Т4 также имеет тенденцию к увеличению, что свидетельствует об усилении гор- монсинтетической активности в ЩЖ. Увеличение отношения концентраций Т3/Т4 указывает на преобладание образования в железе Т3. Это может быть обусловлено тем, что при охлаждении организма в крови повышается содержание тиреотропного гормона [16], а под его влиянием в ЩЖ усиливается внутритиреоидное дейодирование Т4 в Т3 [И].

Учитывая данные о содержании гормонов в ткани ЩЖ, снижение содержания Т4 в крови можно рассматривать как усиление его периферического дейодирования в Т3 — биологически более активный гормон, опосредующий метаболические эффекты тиреоидных гормонов на перифе-

Таблица 1

Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови крыс кон трольной и опытной групп

Таблица 2

Содержание тиреоидных гормонов и тиреоглобулина в ткани ЩЖ крыс контрольной и опытной групп

Группа животных

Таблица 3

Массовый индекс (в мкг/100 г массы тела) и морфометрические показатели (в мм3) ЩЖ крыс контрольной и опытной групп

Показатель

Группа животных

контрольная опытная

Массовый индекс

Объем капсулы и междольковых перегородок

Объем междольковых кровеносных сосудов

Объем фолликулярного эпителия

Объем просвета фолликулов

Объем коллоида в просвете фолликулов

Объем межфолликулярного эпителия

рии. Это подтверждается данными литературы о повышении кругооборота тиреоидных гормонов в организме при охлаждении [14].

В табл. 3 представлены результаты морфометрического исследования ЩЖ. Из табл. 3 видно, что достоверно увеличены масса железы и объем фолликулярного эпителия. Тироциты на срезах выглядели гипертрофированными и имели призматическую форму не только в мелких фолликулах центральной части железы, но и в крупных фолликулах ее периферических отделов. Такие изменения свидетельствуют об усилении активности внутриклеточных биосинтетических процессов [8].

Объем коллоида в железе достоверно снижен (см. табл. 3). При морфологическом исследовании видно, что в просвете крупных фолликулов коллоид содержал большее количество вакуолей, а мелкие фолликулы почти не имели коллоида в своем просвете. В результате величина индекса активации ЩЖ — отношение объемных фракций эпителия и коллоида [8] — у подопытных животных по сравнению с контрольными возросла в 2 раза (4,56 и 2,27 соответственно). Структурные преобразования фолликулов сопровождались увеличением объема сосудистого русла железы за счет расширения междольковых венул и капилляров, окружающих фолликулы. Все это указывает на усиление выведения синтезированных гормонов в кровоток.

В соединительнотканной строме ЩЖ увеличилось количество тучных клеток в состоянии дегрануляции. Из данных литературы известно, что тканевые базофилы наряду с парафолликулярными клетками обеспечивают гомеостаз биогенных аминов в ЩЖ. Тучные клетки периферических зон могут выступать в качестве переносчиков серотонина и катехоламинов в функционально более активные центральные зоны органа [2]. Серотонин и катехоламины в свою очередь стимулируют эндоцитоз коллоида фолликулярными клетками и выделение тиреоидных гормонов в кровь, а также регулируют функциональное состояние микроциркуляторного русла железы [15].

Таким образом, выявленные морфологические и функциональные изменения в ткани ЩЖ при экстремальном охлаждении крыс указывают на длительное усиление ее гормонсинтетической и секреторной активности, что отличается от данных, полученных на моделях с другими видами стрессовых воздействий [4, 6].

Из данных литературы известно, что при долговременной адаптации к действию умеренного холода повышенная функциональная активность ЩЖ поддерживается на протяжении всего времени охлаждения [10]. Поскольку холодовой фактор для млекопитающих не является новым, необычным стресс-агентом и с ним животные сталкиваются уже на ранних этапах онтогенеза [1], можно предположить, что существуют нейроэндокринные механизмы, обеспечивающие поддержание функциональных резервов ЩЖ при длительном стрессовом воздействии даже экстремально низких температур. Это согласуется с мнением К. В. Судакова [9] о специфичности видов стрессовых воздействий для деятельности различных функциональных систем организма.