<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl199945217-19</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-10662</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Клиническая эндокринология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Clinical endocrinology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Обратимая агрегация эритроцитов у детей с патологией щитовидной железы</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Reversible red blood cell aggregation in children with thyroid disease</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Кравец</surname><given-names>Е. Б.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kravets</surname><given-names>E B.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Новицкий</surname><given-names>В. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Novitsky</surname><given-names>V. V.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Грацианова</surname><given-names>Н. Д.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Gratsianova</surname><given-names>N. D.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>&lt;p&gt;Сибирский государственный медицинский университет&lt;/p&gt;</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>&lt;p&gt;Siberian State Medical University&lt;/p&gt;</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>1999</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>12</month><year>1999</year></pub-date><volume>45</volume><issue>2</issue><issue-title>ТОМ 45, №2 (1999)</issue-title><fpage>17</fpage><lpage>19</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Кравец Е.Б., Новицкий В.В., Грацианова Н.Д., 1999</copyright-statement><copyright-year>1999</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Кравец Е.Б., Новицкий В.В., Грацианова Н.Д.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Kravets E.B., Novitsky V.V., Gratsianova N.D.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/10662">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/10662</self-uri><abstract><p>Целью настоящего исследования было оценить функциональный статус эритроцитов периферической крови у детей с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным нетоксическим зобом в фазе эутиреоза. Изучение показателей обратимой агрегации эритроцитов проведено фотометрическим способом. Установлено, что патология щитовидной железы вызывает повышение обратимой агрегации эритроцитов. На фоне терапии не происходит полного восстановления микроциркуляции, что обусловливает более длительные сроки ее проведения.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>The purpose of this study was to assess the function of peripheral blood erythrocytes in children with autoimmune thyroiditis and euthyrosis phase of diffuse toxic goiter. Reversible aggregation of erythrocytes was studied by photometry. Thyroid abnormalities increased reversible aggregation of erythrocytes. Thyroxin failed to normalize the microcirculation, and therefore a longer course of thyroxin therapy was needed.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>агрегация эритроцитов</kwd><kwd>патологии щитовидной железы</kwd><kwd>дети</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>red blood cell aggregation</kwd><kwd>thyroid pathology</kwd><kwd>children</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>В настоящее время отмечается стойкая тенденция к увеличению частоты встречаемости патологии щитовидной железы. Основными причинами этого являются прежде всего дефицит йода в окружающей среде (в воде, почве, продуктах питания), дисбаланс микроэлементов, высокий аллергический фон, рост аутоиммунной патологии. Ухудшение экологической обстановки усиливает дефицит йода и, таким образом, создает условия для роста патологии щитовидной железы [<xref ref-type="bibr" rid="cit2">2</xref>].</p><p>Щитовидная железа занимает важное место в становлении физического, психомоторного, интеллектуального, полового развития детей, что делает изучаемую проблему актуальной в медикосоциальном плане. Тиреоидные гормоны принимают непосредственное или косвенное участие в регуляции кроветворения и, в частности, в процессах образования отдельных форменных элементов крови [<xref ref-type="bibr" rid="cit3">3</xref>]. Важная роль гормонов щитовидной железы прослеживается на всех этапах развития плода, ребенка, подростка. Имеются единичные сообщения о том, что при экспериментальном нарушении функции щитовидной железы эритропоэз не изменяется. В то же время существуют отдельные сведения о том, что при заболеваниях щитовидной железы имеет место нарушение эритропоэза. Однако противоречивость этих данных указывает на недостаточную освещенность поднятой проблемы. Работы о роли тиреоидных гормонов в регуляции кроветворения носят в большей степени экспериментальный характер [3, 6], хотя в клинической практике достаточно часто встречаются изменения периферической крови у детей с тиреоидной патологией, поэтому все вышесказанное послужило основанием для настоящего исследования.</p><sec><title>Материалы и методы</title><p>Обследовано 40 девочек в возрасте 6—14 лет с патологией щитовидной железы, поступивших в эндокринологическое отделение детской больницы № 1 Томска в 1996—1997 гг. Контрольную группу составили 25 практически здоровых детей аналогичного возраста.</p><p>Для верификации клинического диагноза применяли следующие методы исследования: оценку функционального состояния железы по данным объективного статуса гормональных и иммунологических исследований, УЗИ щитовидной железы, пункционную биопсию, общий и биохимический анализ крови. У 28 из 40 детей диагностирован аутоиммунный тиреоидит с увеличением щитовидной железы II степени, у остальных 12 — диффузная нетоксическая струма II степени. У всех пациентов подтверждено эутиреоидное состояние. Кроме общеклинических методов исследования, у каждого ребенка оценивали микрореологические параметры крови по показателям обратимой агрегации эритроцитов (ОАЭ) фотометрическим способом [<xref ref-type="bibr" rid="cit5">5</xref>]; определяли показатели, характеризующие минимальную (С70; в В) и максимальную (C/j; в В) механическую прочность агрегатов эритроцитов, а также традиционные показатели [<xref ref-type="bibr" rid="cit4">4</xref>]; полупериод агрегации т (вс) и амплитуду фотометрического сигнала А (в мм), характеризующие соответственно скорость спонтанной агрегации эритроцитов и количество эритроцитов, участвующих в процессе ОАЭ. Расчетным путем устанавливали индекс агрегации эритроцитов = Ud/x, отражающий соотношение агрегационных и дезагрегационных процессов, и интегральный коэффициент агрегации эритроцитов К= Uq* UdА/т.</p><p>Взятую из пальца кровь в объеме 0,05 мл стабилизировали гепарином (50 ЕД/мл); при транспортировке пробы хранили в контейнере при 1—2°С.</p><p>Аналитические исследования результатов проводили с помощью программы STATISTICA for Windows 5 по Стьюденту.</p></sec><sec><title>Результаты и их обсуждение</title><p>Учитывая то, что данные специальных методов исследования (ОАЭ) при аутоиммунном тиреоидите и диффузном нетоксическом зобе практически не различались, мы объединили их в одну группу. Все пациенты были обследованы дважды: до терапии и на фоне лечения L-тироксином, общеукрепляющей и витаминотерапии (А и Е) при сохраненной функции щитовидной железы — эутиреозе. При обследовании детей с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным нетоксическим зобом как до лечения, так и после не выявлено достоверных различий в количественных показателях периферической крови (эритроциты и гемоглобин) (р &gt; 0,05).</p><p>Выявлено, что показатели ОАЭ у пациентов до лечения достоверно отличаются от таковых в контрольной группе. Так, у больных детей значительно возрастают К (р &lt; 0,001), Ud (р &lt; 0,001), А(р&lt; 0,001), в то же время снижается Uq (р &lt; 0,001). Показатели 1а и т не отличались от таковых в контрольной группе (см. таблицу). Обнаруженные изменения ОАЭ указывают на нарушения микрореологических свойств крови у больных детей с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным нетоксическим зобом. После лечения L-тироксй^ ном, общеукрепляющей и витаминотерапии (А и Е) отмечено более значительное увеличение К по сравнению с контрольным уровнем (р &lt; 0,001, Uq (р &lt; 0,001), А (р &lt; 0,001). Uq была такой же, как у больных до лечения, но достоверно ниже контрольных величин (р &lt; 0,001). т в группе детей после лечения снизился по сравнению с контролем (р &lt; 0,05). Отмечалась тенденция к увеличению 1а на 42% (см. таблицу).</p><p>ОАЭ у обследованных детей</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Обследованные</td><td>К</td><td>4</td><td></td><td>Ud</td><td>А</td><td>т</td></tr><tr><td>Здоровые дети</td><td>579,63 ± 3,89</td><td>1,573 ± 0,17</td><td>11,98 ± 0,36</td><td>55,20 ± 0,72</td><td>29,42 ± 0,59</td><td>42,88 ± 0,93</td></tr><tr><td>Дети до лечения</td><td>628,48 ± 4,25</td><td>1,789 ± 0,18</td><td>8,98 ± 0,30</td><td>58,35 ± 0,58</td><td>35,60 ± 0,44</td><td>41,68 ± 0,83</td></tr><tr><td>Р</td><td>&lt; 0,001</td><td>&gt; 0,05</td><td>&lt; 0,001</td><td>&lt; 0,001</td><td>&gt; 0,05</td><td>&gt; 0,05</td></tr><tr><td>Дети после лечения</td><td>820,30 ± 8,37</td><td>2,24 ± 0,40</td><td>8,90 ± 0,41</td><td>60,35 ± 1,02</td><td>36,40 ± 0,70</td><td>38,70 ± 1,69</td></tr><tr><td>Р</td><td>&lt; 0,001</td><td>&gt; 0,05</td><td>&lt; 0,001</td><td>&lt; 0,001</td><td>&lt; 0,001</td><td>&lt; 0,05</td></tr><tr><td>Pi</td><td>&lt; 0,001</td><td>&gt; 0,05</td><td>&gt; 0,05</td><td>&gt; 0,05</td><td>&gt; 0,05</td><td>&gt; 0,05</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание./? — достоверность различий с показателями в контрольной группе, /ч — в группе до начала лечения.</p><p>Таким образом, анализ показателей ОАЭ у больных детей с аутоиммунным тиреоидитом и диффузным нетоксическим зобом как до лечения, так и после лечения позволил установить нарушение процессов ОАЭ. Это свидетельствует о нарушении микрореологических свойств крови, которые не восстанавливаются полностью после лечения.</p><p>Учитывая данные литературы [<xref ref-type="bibr" rid="cit1">1</xref>], можно полагать, что изменение агрегационных свойств эритроцитов связано с изменением содержания белков плазмы крови, дестабилизацией и деструкцией мембран эритроцитов и повышением активности перекисного окисления липидов.</p></sec><sec><title>Выводы</title></sec></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Касаткина Э. П. // Пробл. эндокринол. — 1997. -№3. С. 3-7.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Касаткина Э. П. // Пробл. эндокринол. — 1997. -№3. С. 3-7.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Карабанов Г. Н., Генченко К. С. // Вести, хир. — 1986. — № 2. С. 99-103.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Карабанов Г. Н., Генченко К. С. // Вести, хир. — 1986. — № 2. С. 99-103.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Козлов Ю. А. Роль инсулина и тиреоидных гормонов в регуляции кроветворения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Томск, 1995.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Козлов Ю. А. Роль инсулина и тиреоидных гормонов в регуляции кроветворения: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Томск, 1995.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Левтов В. А., Регирер С. А., Шадрина Н. X. Реология крови. — М., 1995.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Левтов В. А., Регирер С. А., Шадрина Н. X. Реология крови. — М., 1995.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Тухватулин Р. Т., Шуваева В. Н., Шадрина Н. X., Левтов А. II Физиол. журн. СССР. — 1986. — Т. 72, № 6. — 775-784.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Тухватулин Р. Т., Шуваева В. Н., Шадрина Н. X., Левтов А. II Физиол. журн. СССР. — 1986. — Т. 72, № 6. — 775-784.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Шевцова Н. М. Реактивность системы крови и механизмы нарушения гемопоэза при экспериментальном гипотиреозе: Дис. ... канд. мед. наук. — Томск, 1993.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Шевцова Н. М. Реактивность системы крови и механизмы нарушения гемопоэза при экспериментальном гипотиреозе: Дис. ... канд. мед. наук. — Томск, 1993.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
