К наиболее тяжелым осложнениям сахарного диабета, являющимся частой причиной инвалидизации и смертности пациентов, относятся поражения нижних конечностей. Синдром диабетической стопы — комплекс ее анатомо-физиологических изменений, развивающийся как осложнение сахарного диабета и обусловленный диабетической нейропатией, ангиопатией, остеоартропатией и возникновением гнойно-некротических процессов. Этот синдром осложняет течение сахарного диабета почти у 25% пациентов. Риск возникновения гангрены нижних конечностей у этих больных в 20 раз выше, а их ампутация производится в 15— 40 раз чаще, чем в общей популяции [5].

В патогенезе синдрома диабетической стопы главную роль играют 3 фактора — нейропатия, поражение артерий нижних конечностей, инфекция. В зависимости от преобладания того или иного фактора выделяют 3 клинические формы заболевания: нейропатическую, ишемическую и смешанную. При нейропатической форме поражается вегетативная и соматическая нервная система, что может проявляться нейропатической язвой, остеоартропатией с последующим развитием сустава Шарко, нейропатическими отеками. Ишемическая форма синдрома характеризуется нарушением кровотока в артериях мелкого и среднего калибра из-за облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Синдром диабетической стопы требует применения интенсивной консервативной терапии, а в ряде случаев — хирургического лечения. Консервативная терапия базируется на следующих принципах.

Генез диабетической остеоартропатии (сустав Шарко) до настоящего времени не совсем ясен. По современным представлениям, возникновение сустава Шарко связано преимущественно с переломами костей стопы, а не с имеющейся диабетической нейропатией [9]. Момент перелома часто остается незамеченным для больных из-за потери чувствительности вследствие полинейропатии. Впоследствии возникает воспаление с резорбтивным и остеогенным процессом, что, хотя и сопровождается регенерацией кости, ведет к деформации и функциональным нарушениям стопы. Наиболее эффективным методом лечения является обеспечение полной разгрузки стопы до консолидации костей. В литературе приводится положительный опыт лечения сустава Шарко рентгенотерапией и бисфосфонатами.

Уменьшения выраженности нейропатических отеков можно добиться назначением симпатомиметиков, в частности эфедрина (30 мг каждые 8 ч). Этим достигается снижение периферического кровотока и усиление экскреции натрия.

Ишемическая форма синдрома при неэффективности указанной консервативной терапии требует проведения реконструктивной операции. В зависимости от уровня и характера поражения артерии выполняют ангиопластику, тромбэндартэктомию или протезирование сосуда.

Одной из наиболее актуальных проблем реконструктивной сосудистой хирургии у больных сахарным диабетом является профилактика реперфузионного синдрома, который в последнее время рассматривается в качестве важнейшего звена патогенеза полиорганной недостаточности. Он возникает в раннем послеоперационном периоде, когда в системный кровоток происходит массивное поступление недоокисленных продуктов обмена и биологически активных веществ из ранее ишемизированных тканей конечности. Его наиболее ярким клиническим выражением является прогрессирующее снижение артериального давления. При этом чем выше уровень окклюзии сосуда, т. е. чем больше зона ишемии и чем эффективнее выполнена операция, тем больше выраженность реперфузионного синдрома. Возникающая при нем гипотония представляет собой серьезную проблему для клиницистов. Попытка стабилизировать артериальное давление инфузионной терапией у больных с сопутствующей кардиальной патологией может спровоцировать недостаточность кровообращения в виде отека легких. Введение вазопрессоров на фоне системной ангиопатии сопровождается ишемией миокарда и почек. Поэтому в настоящее время перед клиницистами стоит задача не устранения витальных расстройств, присущих реперфузионному синдрому, а их предотвращения.

С целью выяснения механизмов формирования реперфузионного синдрома и определения путей его профилактики проведены исследования [6] у больных сахарным диабетом, которым по поводу ангиопатии произведено бедренно-подколенное шунтирование. На различных этапах оперативного лечения изучали параметры центральной гемодинамики, внешнего дыхания и газообмена, а также оценивали функциональное состояние свободнорадикального перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиокислительной активности плазмы (АОА) и плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической и комплементарной). Установлено, что развитие реперфузионного синдрома сопровождалось активацией ПОЛ, свертывающей и комплементарной систем, секреторной функции нейтрофильных гранулоцитов, угнетением АОА и фибринолиза, истощением противосвертывающих механизмов. Он проявлялся снижением общего периферического сопротивления, среднего артериального давления, увеличением работы левого желудочка сердца на фоне низкого ударного объема, гипотензией малого круга кровообращения, нарушением легочной вентиляции в виде констрикции мелких и средних бронхов, увеличением внутрилегочного шунтирования венозной крови, артериальной гипоксемией, а также латентным ДВС-синдромом. У 15% больных эти нарушения сопровождались проявлениями выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, что потребовало проведения инотропной и респираторной поддержки. Установлена корреляционная зависимость между выраженностью кардиореспираторных расстройств и степенью нарушения функционального состояния свободнорадикального ПОЛ и плазменных ферментных систем. Проведенные исследования позволили определить пути коррекции выявленных расстройств функциональных систем организма с целью профилактики гемодинамических и респираторных осложнений. Программа корригирующей терапии предусматривала в предоперационном периоде применение даларгина, цитохрома С, витамина Е, низкоинтенсивного лазерного облучения аутокрови с целью ингибирования ПОЛ и активации АОА. После операции для нормализации функционального состояния плазменных ферментных систем применяли переливания свежезамороженной плазмы с контрикалом, назначали трентал, дезагреганты, никотиновую кислоту, нифедипин, а также сеансы спонтанного дыхания с повышенным давлением в конце выдоха. Применение указанной терапии позволило добиться стабилизации основных параметров центральной гемодинамики, предотвратить развитие опасных расстройств вентиляции и газообмена в период постишемической перфузии, что способствовало снижению числа ранних послеоперационных осложнений на 18% [2, 8].

Развитие диабетической гангрены требует проведения оперативного вмешательства. В отличие от атеросклеротической гангрены, когда явления выраженной интоксикации организма надежно купируются ампутацией конечности, при диабетической влажной гангрене экстренная операция не всегда обеспечивает позитивный результат. Гнойно-некротический процесс ухудшает течение сахарного диабета, приводит к декомпенсации углеводного обмена, кетоацидозу, иногда к диабетической коме. Эти обстоятельства наряду с сопутствующими заболеваниями обусловливают высокую летальность после таких операций. В связи с этим больные нуждаются в предоперационной подготовке по изложенным выше принципам. Летальность после отсроченных операций у больных сахарным диабетом, которым проводилась интенсивная предоперационная подготовка в течение 3—7 сут, снижается в 1,5 раза. Нередко в процессе ее проведения состояние пациентов значительно улучшается, отмечается тенденция к ограничению воспалительного процесса, появляется демаркационная линия, наблюдается переход влажной гангрены в сухую. При выборе объема хирургического вмешательства должен превалировать сберегательный принцип. Целесообразно ограничиваться щадящими операциями (вскрытие и дренирование гнойных очагов, секвестрили некрэктомия, ампутация или экзартикуляция пальцев стопы, экономные ампутации стопы и голени).

Если комплекс консервативных и хирургических методов лечения не привел к устранению гнойнонекротического процесса, возникает необходимость ампутации конечности. Выбор уровня ампутации решается с учетом общего состояния больного, выраженности нарушений кровообращения, результатов ранее проведенного медикаментозного лечения и произведенных щадящих операций.

Важное место в терапии диабетической ангиопатии занимает коррекция микроциркуляторных нарушений. В их генезе у данной категории больных большое значение уделяется функциональным сдвигам калликреин-кининовой системы. Характерное для сахарного диабета снижение содержания кининов способствует повышению тонуса сосудистой стенки, поражению сосудистого эндотелия и формированию нарушений реологических свойств крови. С целью коррекции этих расстройств применяют препараты, стимулирующие кининогенез и повышающие активность ангибиторов калликреина, — микродозы андекалина (0,004—0,005 ед/кг в сутки) и гепарина, димефосфон, кадутин.

Накоплен большой опыт [4] применения димефосфона в комплексе послеоперационной терапии больных с диабетическими ангиопатиями. Димефосфон — новый отечественный препарат, относящийся к фосфорорганическим соединениям и обладающий широким спектром биологической активности. Мы применили его у больных сахарным диабетом типа 2, которым по поводу ангиопатии выполнены реконструктивные операции. Вводили его внутривенно 2 раза в сутки из расчета 15 мг/кг в течение 7 дней после операции. Курсовая доза составила 210 мг/кг. Проведенные исследования показали, что назначение указанного препарата способствовало угнетению исходной активации свертывающей системы и тромбоцитарного гемостаза, активации фибринолиза, купированию латентного ДВС-синдрома. Иммуномодулирующий эффект димефосфона проявлялся активацией фагоцитоза и Т-клеточного звена иммунитета, устранением дисбаланса иммунорегуляторных клеток [4].

До настоящего времени окончательно неясен вопрос о целесообразности включения в комплекс интенсивной терапии диабетической ангиопатии гипербарической оксигенации (ГБО). С одной стороны, не вызывает сомнений наличие у больных сахарным диабетом смешанного типа гипоксии, обусловленной прежде всего нарушением кислородно-транспортной функции крови и расстройствами микроциркуляции. Ухудшение транспорта кислорода эритроцитами определяется у больных сахарным диабетом фракций гликированного гемоглобина. Фракции НЬ А, (НЬ А1а, НЬ А1Ь и НЬ А1с) обладают способностью присоединять к N-концевому остатку обеих В-цепей молекулы глюкозы, поэтому они получили название гликированных. Гликирование белков является закономерным процессом при сахарном диабете, и их определение имеет большое диагностическое значение. Поскольку содержание гликированного гемоглобина прямо коррелирует с уровнем гипергликемии, этот показатель является важным критерием оценки компенсации диабета. Накопление гликированного гемоглобина в процессе декомпенсации сахарного диабета увеличивает сродство гемоглобина с кислородом и сопровождается ухудшением кислородно-транспортной функции эритроцитов. Диабетическая микроангиопатия, сопровождающаяся расстройствами микроциркуляции, затрудняет диффузию кислорода через капиллярную мембрану в ткани. Наконец, существуют веские основания предполагать наличие значительных нарушений самого процесса тканевого дыхания, обусловленных поражением окислительно-восстановительных ферментов.

В связи с этим устранение гипоксии при сахарном диабете путем ГБО выглядит обоснованным. В литературе приводятся данные о благотворном влиянии ГБО на углеводный обмен, гормональнометаболический статус и энергообмен [3]. С другой стороны, результаты экспериментальных и клинических исследований последних лет свидетельствуют об активации свободнорадикального ПОЛ, снижении антиоксидантной обеспеченности и активности ферментативного звена системы антиоксидантной защиты при сахарном диабете. Токсичные продукты свободнорадикального окисления липидов обладают способностью повреждать сосудистую стенку, а также В-клетки поджелудочной железы, что приводит к снижению секреции инсулина. Выяснение роли перекисных механизмов в генезе сахарного диабета заставляет с большой осторожностью относиться к назначению этим больным ГБО, искать новые подходы к лечению заболевания и профилактике его осложнений, основанные на применении антиоксидантной терапии [1]. Применение у больных сахарным диабетом витамина Е и никотинамида позволило стабилизировать показатели углеводного обмена, активировать функцию В-клеток поджелудочной железы, обеспечить мембраностабилизирующий эффект, улучшить показатели реовазографии и снизить частоту сосудистых осложнений. Значительное корригирующее влияние на перекисные процессы с повышением активности ферментативного звена антиоксидантной системы оказывают блокаторы кальциевых каналов, p-каротин, даларгин, цитохром С.

Следовательно, вопрос о целесообразности применения ГБО у больных сахарным диабетом остается дискутабельным. При его решении следует руководствоваться результатами исследования свободнорадикального окисления липидов. При выраженных расстройствах перекисного каскада и угнетении активности антиоксидантной системы следует не только избегать этого метода, но и назначать антиоксиданты.

Несмотря на отсутствие ясности целого ряда звеньев патогенеза диабетической стопы, современная клиническая медицина располагает достаточным арсеналом средств успешной профилактики и лечения данного осложнения сахарного диабета.