<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl200551128-29</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-10766</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Клиническая эндокринология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Clinical endocrinology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Значение неинвазивных методов исследо-вания в ранней диагностике диабетических ангио-патий</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>studies in the early diagnosis of Value of noninvasive diabetic angiopathies</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Гараган</surname><given-names>С Ф</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Garagan</surname><given-names>S F</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Отдел экспериментальной хирургии и лабораторной диагностики </p></bio><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>&lt;p&gt;Институт неотложной и восстановительной хирургии АМН Украины&lt;/p&gt;</institution><country>Украина</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>&lt;p&gt;Institute of Emergency and Reconstructive Surgery of the Academy of Medical Sciences of Ukraine&lt;/p&gt;</institution><country>Ukraine</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2005</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>02</month><year>2005</year></pub-date><volume>51</volume><issue>1</issue><issue-title>ТОМ 51, №1 (2005)</issue-title><fpage>28</fpage><lpage>29</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Гараган С.Ф., 2005</copyright-statement><copyright-year>2005</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Гараган С.Ф.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Garagan S.F.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/10766">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/10766</self-uri><abstract><p>Обследовано 86 больных СД типа 1 обоего пола, мужчин было 46, женщин - 40. Возраст больных, колебался от 16 до 46 лет. С декомпенсацией СД было 86 больных. Средняя степень тяжести течения заболевания выявлена у 66 больных, тя-желая - у 20. Цель работы - улучшение ранней диагностики и проведение дифференциальной диагностики диабетических микро- и макроангиопатий коронарных сосудов сердца и сосудов системы легочной артерии с помощью применения неинвазивных методов исследования (клинических, инструментальных - ЭКГ, ФКГ, апекскардиограммы и правожелудочковой кардиограммы, яремной флебограммы, осциллограммы, иммунологических методов). В результате исследования получены четкие расчетные критерии (индекс жизнеспособности миокарда - ИЖМ, характеризующий субэндокардиальный кровоток и высоту давления в системе легочной артерии). При ИЖМ более 1,3 усл. ед. можно говорить о диабетических микроангиопатиях коронарных сосудов сердца, при показателях менее 1,3 усл. ед. в состоянии компенсации - о диабетических макроангиопатиях ишемической болезни сердца. Расчетные показатели давления в системе легочной артерии у больных СД типа 1 старше 40 лет в состоянии декомпенсации были статистически более значимыми по сравнению с аналогичными показателями у этих больных в состоянии компенсации, что свидетельствовало о наличии диабетических макроангиопатий сосудов системы легочной артерии. У больных СД до 40 лет разница этих показателей была незначимой, что свидетельствовало, возможно, о наличии диабетических микроангиопатий. Это открывает путь к раннему лечению диабетических микроангиопатий и профилактике диабетических макроангиопатий.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>Eighty-six patients of both sexes (46 males and 40 females) who had type 1 diabetes mellitus (DM1) in the decompensated state were examined. Moderate and severe DM1 were detected in 66 and 20 patients, respectively. The patients' age ranged from 16 to 46 years. The purpose of the study was to improve early diagnosis and to make a differential diagnosis of diabetic and macroangiopathies of the coronary vessels of the heart and the pulmonary arterial system, by using noninvasive (clinical, instrumental examinations, such as echocardiography, phlebography, apex and right ventricular cardiographies, jugular phlebography, oscillography) and immuno-logical studies. The studies yielded definite calculation criteria (the myocardial viability index (MVI) that characterizes subendocardial blood flow and pulmonary pressure). Diabetic coronary microangiopathies may be stated if MVI is more than 1.3 conventional units. The MVI of less than 1.3 conventional units is indicative of diabetic macroangiopathies (coronary heart disease). The calculation values of pulmonary pressure in patients aged above 40 years who had DM1 in the decompensated state were statistically more sig-nificant than those in these patients in the compensated state, which suggested the presence of diabetic macroangiopathies of the pulmonary arterial system. In diabetic patients aged less than 40 years, the difference in these values was insignificant, which may point to the presence of diabetic microangiopathies. This opens up a way to the early treatment of diabetic microangiopathies and to the prevention of diabetic macroangiopathies.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>сахарный диабет</kwd><kwd>неинвазивные методы исследования</kwd><kwd>диабетические ангиопатии</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>diabetes mellitus</kwd><kwd>DIABETIC angiopathies</kwd><kwd>noninvasive studies</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>В последние годы продолжаются углубленные поиски причин развития сахарного диабета (СД), диабетических ангиопатий с целью их ранней диагностики, лечения и возможной профилактики. Лечение последних малоперспективно и чревато тяжелыми последствиями (слепота, гангрена верхних и нижних конечностей, инфаркты, инсульты, почечная недостаточность и др.) [<xref ref-type="bibr" rid="cit1">1</xref>].</p><p>Наиболее достоверным методом диагностики, но непопулярным среди больных СД вследствие болезненности и возможных осложнений является метод биопсии кожи или мышц, так как считается, что выраженность изменений в сосудах кожи и мышц аналогична изменениям сосудов сетчатки, внутренних органов и др.</p><p>Вместе с тем широкому кругу ученых-эндокринологов и практикующих врачей-эндокринологов известно преимущественное поражение сосудов нижних конечностей, сетчатки, почек у молодых больных СД типа 1 и поражение преимущественно мозговых, коронарных сосудов, сосудов нижних конечностей и т. д. у больных пожилого возраста с СД типа 2.</p><p>Болезненность биопсии и возможные тяжелые осложнения (нагноения, кровотечения и т. д.) не позволяют широко использовать этот метод у больных СД.</p><p>С. А. Душанин [<xref ref-type="bibr" rid="cit2">2</xref>] еще в 1980 г. предложил расчетный метод, дающий возможность с помощью синхронной регистрации ЭКГ, ФКГ, апекскардиограммы и осциллограммы вычислить индекс жизнеспособности миокарда (ИЖМ), характеризующий субэндокардиальный кровоток.</p><p>Н. К. Фуркало и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit5">5</xref>] сравнили данные, полученные расчетным способом, сданными коронарографии и не выявили статистически значимых различий.</p><p>Выявление диабетических микро- и макроангиопатий системы легочной артерии возможно также с помощью применения неинвазивных графических методов исследования расчетным способом.</p><p>По динамике этих показателей, полученных при обследовании больных СД в стадии декомпенсации и компенсации, можно судить о наличии микро- или макроангиопатий, что подтвердили А. С. Ефимов и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit3">3</xref>] путем морфологического исследования легких и сосудов системы a. pulmonalis.</p><p>28</p><p>Таблица 1. Показатели субэндокардиального кровотока у больных СД до 40 лет и старше 40 лет в стадии декомпенсации и компенсации (М ± т)</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Показатель</td><td>Больные СД</td><td>Здоровые нетренированные лица</td></tr><tr><td>до 40 лет (л = 46)</td><td>старше 40 лет (л = 40)</td></tr><tr><td>стадия декомпенсации</td><td>стадия компенсации</td><td>стадия декомпенсации</td><td>стадия компенсации</td></tr><tr><td>ДАД, кПа</td><td>9,862 ± 0,001*</td><td>9,57 ± 0,0009***</td><td>10,395 ± 0,002</td><td>9,569 ± 0,039**</td><td>9,476 ± 0,278**</td></tr><tr><td>КДД, кПа</td><td>1,626 ± 0,002*</td><td>0,666 ± 0,009***</td><td>1,52 ± 0,0002</td><td>0,7 ± 0,002</td><td>0,537 ± 0,013</td></tr><tr><td>САД, кПа</td><td>11,861 ± 0,003*</td><td>11,728 ± 0,0003</td><td>13,29 ± 0,045</td><td>11,955 ± 0,001**</td><td>12,088 ± 0,213</td></tr><tr><td>Д. с</td><td>0,4 ± 0,002*</td><td>0,6 ± 0,003***</td><td>0,491 ± 0,0001</td><td>0,52 ± 0,0001**</td><td>0,7 ± 0,008**</td></tr><tr><td>ПИ, с</td><td>0,2 ± 0,0006*</td><td>0,27 ± 0,002***</td><td>0,236 ± 0,001</td><td>0,25 ± 0,0002**</td><td>1,26 ± 0,001**</td></tr><tr><td>ИЖМ, усл. ед.</td><td>1,2 ± 0,006*</td><td>1,3 ± 0,0001**</td><td>1,21 ± 0,008</td><td>1,28 ± 0,002**</td><td>1,3 ± 0,12**</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание. Звездочки — достоверность различий показателей: одна — больных СД в состоянии декомпенсации и в состоянии компенсации; две — больных СД старше 40 лет в состоянии компенсации и больных СД до 40 лет в состоянии компенсации; три — больных СД до 40 лет и после 40 лет в состоянии компенсации и здоровых нетренированных лиц.</p><sec><title>Материалы и методы</title><p>Обследовано 86 больных СД типа 1 (46 мужчин и 40 женщин) в возрасте от 16 до 46 лет. У 6 больных СД выявлен впервые. С декомпенсацией было 86 больных, со средней степенью тяжести течения СД — 66 и с тяжелой — 20. Все больные находились на инсулинотерапии.</p><p>Проведены клинические, инструментальные, иммунологические исследования. Результаты исследований обработаны статистически путем применения парного Т-теста Стьюдента. Параллельно и последовательно на 6-канальном аппарате 6-Nek и 2-канальном аппарате Элкар-2 снимали ЭКГ, ФКГ, апекскардиограмму, правожелудочковую кардиограмму, яремную флебограмму и осциллограмму. Апекскардиограмму и правожелудочковую кардиограмму снимали датчиком для снятия сфигмограммы, яремную флебограмму — специально сконструированным объемным датчиком. Осциллограмму снимали с правого плеча отечественным осциллографом ОГАФ-5.</p><p>О субэндокардиальном кровотоке судили по величине ИЖМ, который рассчитывали по формуле Душанина:</p><p>ИЖМ = (ДАД - КДД) • Д/(САД • ПИ), где КДД = 1,03 • а/Е% — 9,1; а/Е — отношение величины предсердной волны а к систолической волне Е апекскардиограммы.</p><p>О поражении сосудов системы легочной артерии судили по величине давления в системе a. pulmonalis у больных СД в состоянии декомпенсации и компенсации, рассчитанной по формуле Burstein в модификации Л. И. Левиной:</p><p>Р = 1000/ + f- 107,5,</p><p>где t — период изометрического расслабления правого желудочка (IIp-V); f — частота пульса.</p></sec><sec><title>Результаты и их обсуждение</title><p>Результаты исследования субэндокардиального кровотока у больных СД до 40 лет и старше 40 лет в состоянии декомпенсации и компенсации приведены в табл. 1.</p><p>Как видно из табл. 1, ДАД, КДД, среднее САД у больных СД старше 40 лет были статистически более значимыми, ИЖМ (1,28 усл. ед.) не достигал показателя 1,3 усл. ед., что имело место как у больных СД до 40 лет, так и у практически здоровых нетренированных лиц. Это свидетельствовало о наличии у них макроангиопатии, что в 6 случаях доказано секционно.</p><p>Как видно из табл. 2, у больных СД старше 40 лет в стадии компенсации было статистически более значимым давление в системе легочной артерии, чем у больных СД до 40 лет, что свидетельствует, очевидно, о наличии у них диабетической макроангиопатии сосудов системы легочной артерии. Морфологическое подтверждение этого предположения представили А. С. Ефимов и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit3">3</xref>].</p><p>Таблица 2 Изменение величин, характеризующих давление в легочной артерии, у больных СД до 40 и старше 40 лет в стадии декомпенсации и компенсации (М ± т)</p><table-wrap id="table-2"><table><tbody><tr><td>Показатель</td><td>Больные СД до 40 лет</td><td>Р</td><td>Больные СД старше 40 лет</td><td>Р</td></tr><tr><td>стадия декомпенсации</td><td>стадия компенсации</td><td>стадия декомпенсации</td><td>стадия компенсации</td></tr><tr><td>11 р - V, с</td><td>0,061 ± 0,003</td><td>0,03 ± 0,007</td><td>&lt; </td><td>0,05</td><td>0,168 ± 0,002</td><td>0,137 ± 0,001</td><td>&lt; </td><td>0,05</td></tr><tr><td>Давление в легочной артерии, кПа</td><td>2,748 ± 0,106</td><td>1,155 ± 0,017</td><td>&lt; </td><td>0,01</td><td>17,892 ± 0,09</td><td>13,427 ± 0,2</td><td>&lt; </td><td>0,05</td></tr><tr><td>ЧСС в минуту</td><td>81,57 ± 0,6</td><td>76,16 ± 0,037</td><td>&lt; </td><td>0,05</td><td>73,75 ± 0,236</td><td>71,2 ± 0,01</td><td>&lt; </td><td>0,05</td></tr><tr><td>R—R, с</td><td>0,74 ± 0,01</td><td>0,78 ± 0,07</td><td>&gt; </td><td>0,05</td><td>0,775 ± 0,04</td><td>0,682 ± 0,01</td><td>&lt; </td><td>0,05</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание. Пр — V — период изометрического расслабления правого желудочка; ЧСС — частота сердечных сокращений; R—R — сердечный цикл; р — достоверность различий показателей больных СД в стадии декомпенсации и больных СД в стадии компенсации.</p><p>Полученные нами данные полностью согласуются с результатами Н. К. Фуркало и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit5">5</xref>] и Ю. Ф. Некласова и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit4">4</xref>], которые сравнили данные, полученные, как и нами, расчетным способом с помощью неинвазивных методов исследования, с показателями, полученными при коронарографии и зондировании правых полостей сердца, и не получили статистически значимых различий.</p><p>Таким образом, широкое внедрение неинвазивных методов исследования субэндокардиального кровотока и определения давления в системе легочной артерии у больных СД открывает пути для ранней диагностики и лечения микроангиопатий сосудов сердца и сосудов системы легочной артерии, что является одновременно и профилактикой макроангиопатий коронарных артерий — ишемической болезни сердца и крупных сосудов системы легочной артерии. Это улучшает качество жизни больных СД, предотвращает такие серьезные осложнения, как инфаркт миокарда, тромбоз легочной артерии и ее ветвей, ампутацию нижних конечностей, слепоту и др.</p></sec><sec><title>Выводы</title></sec></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Балаболкин М.И. Диабетология. - М., 2000.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Балаболкин М.И. Диабетология. - М., 2000.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Душанин С. А. // Тер. арх. - 1980. - № 2. - С. 121-125.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Душанин С. А. // Тер. арх. - 1980. - № 2. - С. 121-125.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ефимов А.С., Щербак А.В. //Лiкарська справа. - 1994. - № 3-4. - С. 14-24.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ефимов А.С., Щербак А.В. //Лiкарська справа. - 1994. - № 3-4. - С. 14-24.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Некласов Ю.Ф., Филипенко А.В. Хронические бронхиты и легочное сердце. - Л., 1983. - С. 131-132.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Некласов Ю.Ф., Филипенко А.В. Хронические бронхиты и легочное сердце. - Л., 1983. - С. 131-132.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Фуркало Н.К., Хоменко В.М. // Кардиология. - 1982. - № 1. - С. 5-7.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Фуркало Н.К., Хоменко В.М. // Кардиология. - 1982. - № 1. - С. 5-7.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Burstein J. // Am. J. Physiol. - 1923. - Vol.65, № 1. -P. 158-161.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Burstein J. // Am. J. Physiol. - 1923. - Vol.65, № 1. -P. 158-161.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
