<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl200652119-22</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-10836</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Клиническая эндокринология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Clinical endocrinology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Эффективность йодной профилактики у беременных с диффузным нетоксическим зобом в районе с легким йодным дефицитом</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Efficiency of iodine prophylaxis in pregnant women with nontoxic diffuse goiter in a mild iodine-deficiency area</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Древаль</surname><given-names>А. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Dreval</surname><given-names>A. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Отделение терапевтической эндокринологии</p></bio><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Шестакова</surname><given-names>Т. П.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Shestakova</surname><given-names>T. P.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Отделение терапевтической эндокринологии</p></bio><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Нечаева</surname><given-names>О. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Nechayeva</surname><given-names>O. A.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Отделение терапевтической эндокринологии</p></bio><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>&lt;p&gt;МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского&lt;/p&gt;</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>&lt;p&gt;Moscows regional research clinical institute n.a. M.F. Vladimirskiy&lt;/p&gt;</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2006</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>02</month><year>2006</year></pub-date><volume>52</volume><issue>1</issue><issue-title>ТОМ 52, №1 (2006)</issue-title><fpage>19</fpage><lpage>22</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Древаль А.В., Шестакова Т.П., Нечаева О.А., 2006</copyright-statement><copyright-year>2006</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Древаль А.В., Шестакова Т.П., Нечаева О.А.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Dreval A.V., Shestakova T.P., Nechayeva O.A.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/10836">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/10836</self-uri><abstract><p>Обследованы 34 беременные с диффузным нетоксическим зобом (ДНЗ), проживающие в регионе легкого йодного дефицита. Отсутствие йодной профилактики у беременных сопровождается большим, нем в норме, повышением уровня ТТГк концу беременности, высокой частотой гипотироксинемии во второй половине беременности (87,5%). Эти неблагоприятные явления предотвращаются приемом 150-200 мкг йода в сутки, при этом наиболее эффективно раннее начало йодной профилактики. Беременность у женщин с ДНЗ более часто осложняется угрозой прерывания, особенно у женщин, не получавших йодную профилактику. Курение во время беременности приводит к увеличению объема щитовидной железы, которое не предотвращает йодная профилактика.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>Thirty-four pregnant women with nontoxic diffuse goiter (NDG), living in a mild iodine-deficiency area, were examined. The absence of iodine prophylaxis causes a higher than normal increase in thyroid-stimulating hormone levels by the end of pregnancy and a high frequency (87.5%) of hypothyroxinemia In the second half of pregnancy. These unfavorable events are prevented by the administration of iodine in a daily dose of 150-200 g; the early initiation of iodine prophylaxis is most effective. In women with NDG, pregnancy is most commonly complicated as threatening miscarriage, particularly in those who have not received iodine prophylaxis. Smoking during pregnancy enlarges the thyroid, which is not prevented by iodine prophylaxis.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>беременность</kwd><kwd>курение</kwd><kwd>гипотироксинемия</kwd><kwd>диффузный нетоксический зоб</kwd><kwd>йодная профилактика</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>pregnancy</kwd><kwd>smoking</kwd><kwd>hypothyroxinemia</kwd><kwd>nontoxic diffuse goiter</kwd><kwd>iodine prophylaxis</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>На территории Московской области выявлена легкая степень йодного дефицита [1, 2], в связи с чем в данном регионе рекомендовано проведение массовой йодной профилактики. Вместе с тем известно, что массовая йодная профилактика менее эффективна по сравнению с индивидуальной в определенных группах населения с повышенной потребностью в йоде, в частности у беременных [<xref ref-type="bibr" rid="cit14">14</xref>]. В связи с этим в нашей работе исследовали эффективность групповой йодной профилактики у беременных с диффузным нетоксическим зобом (ДНЗ), проживающих в Московской области.</p><sec><title>Материалы и методы</title><p>В группу исследования включены 34 беременные с ДНЗ I—II степени. Средний возраст обследованных составил 26,7 ± 5,2 года. В возрастную группу до 25 лет вошли 15 (44,1%), старше 25 лет — 19 (55,9%) женщин. Средний срок беременности на момент обращения в клинику составил 18,9 ± 7,8 нед. У 20 (58,8%) беременных не было родов в анамнезе, у 14 (41,2%) были 1 роды. Во время беременности 20 (58,8%) беременных получали 200 мкг йода (калия йодид, "Берлин-Хеми"), 6 (17,6%) — 150 мкг йода в сутки в составе поливитаминов с минералами для беременных (матерка, "Wyeth Ау- erst") и 8 (23,6%) женщин не получали препараты йода. Средние сроки начала приема профилактических доз йода составили 17,2 ± 7,8 нед беременности.</p><p>Обследование включало в себя физикальный осмотр, сбор анамнеза, пальпацию и УЗИ щитовидной железы с определением объема и эхострук- туры, определение уровня ТТГ, свободного Т4 (свТ4), антител к тиреопероксидазе.</p><p>При определении размеров щитовидной железы методом пальпации использовали классификацию ВОЗ (2001).</p><p>УЗИ щитовидной железы проводили с помощью аппарата "Aloka SSD 500" с линейным датчиком 7,5 МГц. Объем щитовидной железы рассчитывали по формуле J. Brunn (1981). Нормальным считали объем щитовидной железы не более 18 см3 [<xref ref-type="bibr" rid="cit4">4</xref>].</p><p>Уровень гормонов крови исследовали иммуно- хемилюминесцентным методом наборами "Immu- laite" на автоматическом анализаторе "Diagnostic Products Corporation” (США). Нормальные показатели ТТГ составили 0,4—4 мкЕд/мл, свТ4 — 10,5—23,5 пмоль/л, антител к тиреопероксидазе — 0—35 мЕд/л.</p><p>Данные в тексте представлены в виде М ± SD (где М — среднее арифметическое; SD — среднеквадратическое отклонение) или Me [25; 75] (где Me — медиана; 25 и 75 — 1-й и 3-Й квартили). Статистический анализ данных проводился при помощи пакета Statistica 5.0. Использовали критерии Манна—Уитни (7-критерий) для сравнения независимых выборок, критерий Уилкоксона для сравнения связанных выборок (показатель 1Г), критерий Дана (значение Q) для множественных сравнений групп, критерий Фишера для сравнения относительных показателей. Критический уровень значимости принимали равным 0,05.</p></sec><sec><title>Результаты и их обсуждение</title><p>С 2001 по 2004 г. в нашу клинику было направлено 56 беременных с диагнозом ДНЗ. Диагноз зоба был подтвержден по данным УЗИ у 34 (61%) женщин, которые и составили основную группу. Из них у 8 (23,5%) зоб выявлен во время настоящей беременности, у 26 (76,5%) — за 4 [1; 6,5] года до нее. Среди 22 (39%) женщин, у которых зоб не был подтвержден, у 15 (68,2%) он был заподозрен во время настоящей беременности, а у остальных 7 (31,8%) установлен ранее, за 7 [3,5; 8] лет до беременности. При этом 5 из 7 женщин ранее получали лечение по поводу ДНЗ (препараты йода и/или левотироксина), но контроль эффективности лечения не проводили. Непосредственно перед наступлением беременности лечение никто из женщин не получал.</p><p>В направлении у всех 22 женщин с неподтвержденным в дальнейшем зобом было указано на небольшое увеличение щитовидной железы: у 7 (31,8%) — I степени по классификации ВОЗ и у 15 (68,2%) — II степени по классификации О. В. Николаева. По данным УЗИ объем щитовидной железы у этих 22 беременных составил 13,6 ± 3,3 см3 (12,5 [11,6; 16,8] см3).</p><p>Полученные результаты подтверждают ранее установленный факт, что пальпация является ненадежным методом диагностики зоба, особенно при увеличении щитовидной железы не выше I степени. Использование классификации О. В. Николаева при увеличении щитовидной железы II степени приводит к гипердиагностике в 80% случаев, которая существенно снижается при использовании классификации ВОЗ и не превышает 22% [<xref ref-type="bibr" rid="cit2">2</xref>].</p><p>Среди 34 беременных с подтвержденным диагнозом зоба при пальпации щитовидной железы у 30 (88%) зоб соответствовал I степени, у остальных 4 (12%) — II степени. По данным УЗИ объем щитовидной железы составлял 23—43 см3. У беременных моложе 25 лет объем щитовидной железы был статистически значимо меньше, чем у беременных старше этого возраста (25,6 ± 4,9 и 28,9 ± 7,1 см3 соответственно; р = 0,005). При этом не выявлено зависимости объема щитовидной железы от наличия родов в анамнезе. Заметим, что у всех обследованных женщин в анамнезе было не более 1 родов, что, возможно, не приводит к значимому увеличению объема щитовидной железы, которое чаще отмечается только после 3 родов и более [<xref ref-type="bibr" rid="cit13">13</xref>].</p><p>Не выявлено различий в объеме щитовидной железы у беременных с ДНЗ в зависимости от срока беременности (табл. 1). Однако через 3—6 мес после родов объем щитовидной железы уменьшился до 23,9 ± 3,5 см3. Увеличение щитовидной железы во время беременности обусловлено, с одной стороны, стимулирующим влиянием ХГЧ [8, 9], с другой — усилением экскреции йода с мочой [<xref ref-type="bibr" rid="cit8">8</xref>]. После родов в норме происходит уменьшение размеров щитовидной железы, которое отмечено и в других исследованиях [4, 8].</p><p>Объем щитовидной железы у женщин, получавших 150—200 мкг йода, не изменялся в течение беременности. У женщин, не получавших препараты йода, объем щитовидной железы незначительно вырос в течение беременности (табл. 2).</p><p>Известно, что никотин уменьшает захват йода тироцитами, поэтому курение является фактором риска развития ДНЗ в регионах с йодным дефицитом [5, 10]. В связи с этим был проанализирован тиреоидный объем у курящих и некурящих женщин.</p><p>У беременных, получавших йодную профилактику и куривших 2,3 + 0,6 сигареты в день, но прекративших курение в I триместре, объем щитовидной железы не изменялся (см. табл. 2). У продолжавших во время беременности курить по 15 ± 5,8 сигареты в день отмечалось выраженное увеличение объема щитовидной железы.</p><p>Аналогичная тенденция выявлена среди беременных, не получавших йодную профилактику: у некуривших объем щитовидной железы, несмотря на отсутствие приема препаратов йода, не изменялся на протяжении беременности, а у куривших 5,7 ± 4 сигареты в день увеличивался (см. табл. 2). Таким образом, курение является фактором риска увеличения объема щитовидной железы во время беременности даже на фоне йодной профилактики.</p><p>По данным литературы [<xref ref-type="bibr" rid="cit7">7</xref>], в I триместре сниженный уровень ТТГ выявляется у 20% беременных, что объясняется стимулирующим воздействием ХГЧ на щитовидную железу и соответственно увеличением продукции тироксина. В нашем исследовании у 50% беременных с ДНЗ, обследованных в I триместре беременности, уровень ТТГ был ниже нормы. Возможно, это связано с тем, что в условиях йодного дефицита рецепторы ТТГ находятся в активизированном состоянии [<xref ref-type="bibr" rid="cit6">6</xref>].</p><p>Таблица 2</p><p>Динамика тиреоидного объема (в см3) во время беременности в зависимости от наличия йодной профилактики и курения</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Беременные</td><td>До 20-й недели беременности</td><td>После 20-й недели беременности</td></tr><tr><td>Получавшие 200 мкг йода в день (л = 16)</td><td>25,7 ± 4,3</td><td>26,2 ± 6,0</td></tr><tr><td>Получавшие 150 мкг йода в день (л = 6)</td><td>25,8 ± 4,1</td><td>25,6 ± 8,6</td></tr><tr><td>Не получавшие йод (л = 8)</td><td>32,0 ± 7,8</td><td>34,1 ± 8,6</td></tr><tr><td>Получавшие йод, курившие во время беременности (л = 4)</td><td>25,6 ± 4,3</td><td>30,7 ± 7,9</td></tr><tr><td>Получавшие йод, прекратившие курение (л = 3)</td><td>25,9 ± 4,3</td><td>26,0 ± 4,4</td></tr><tr><td>Получавшие йод, не курившие (л = 15)</td><td>25,1 ± 3,9</td><td>24,6 ± 4,8</td></tr><tr><td>Не получавшие йод, курившие во время беременности (л = 3)</td><td>34,8 ± 9,4</td><td>37,9 ± 11,8</td></tr><tr><td>Не получавшие йод, не курившие (л = 5)</td><td>28,1 ± 4,8</td><td>26,0 ± 3,6</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Во II триместре беременности уровень ТТГ повышался и оставался фактически неизменным до конца беременности (см. табл. 1).</p><p>Ни у одной беременной уровень ТТГ не превышал нормальных значений. Однако у 1 женщины со II триместра беременности и у 3 женщин с III триместра уровень ТТГ превышал 2,5 мкЕд/мл, что нехарактерно для этого показателя во время беременности. Среди них 2 женщины не получали препараты йода и 2 женщины начали йодную профилактику со II триместра беременности.</p><p>Среди беременных, получавших 150 или 200 мкг йода, различий в уровне ТТГ в течение беременности не выявлено.</p><p>Йодную профилактику в I триместре начали 8 (23,5%), во II — 16 (47,1%) беременных. Если прием 150—200 мкг йода начат беременными в I триместре, то не отмечается значительного повышения уровня ТТГ в течение II и III триместров. При начале йодной профилактики во II триместре наблюдалось большее повышение уровня ТТГ на протяжении I триместра.</p><p>В группе, не получавшей йод, уровень ТТГ продолжает увеличиваться на протяжении всей беременности и становится значимо выше в III триместре (рис. 1).</p><p>Показатели свТ4 у беременных, обследованных на разных сроках беременности, зеркально отражали динамику уровня ТТГ (см. табл. 1): в I триместре уровень свТ4 был статистически значимо выше, чем во II и III. Вместе с тем повышенный уровень свТ4 (гестационный гипертиреоз) был выявлен только у 2 (13%) беременных. В I триместре ни у одной из беременных не выявлено гипотироксинемии. По-видимому, легкая степень йодного дефицита не приводит к снижению функции щитовидной железы в начале беременности, даже если не проводится йодная профилактика. Положительную роль играет и высокая стимуляция щитовидной железы со стороны ХГЧ в I триместре.</p><p>Во II и III триместрах у каждой пятой женщины отмечалась гипотироксинемии, обусловленная растущей потребностью в йоде организма матери и плода (см. табл. 1). Частота гипотироксинемии была, хотя и незначимо, больше среди беременных, начавших прием препаратов йода только со II триместра (рис. 2). Среди беременных, не получавших препараты йода, к концу беременности частота гипотироксинемии была значимо выше, чем среди получавших йодную профилактику в течении всей беременности, и встречалась в 87,5% случаев (см. рис. 2).</p><p>По данным многих авторов, развитие гипотироксинемии у беременной оказывает неблагоприятное воздействие на организм плода [11, 12]. Из 34 наблюдавшихся женщин у 22 (64,7%) отмечалась угроза прерывания беременности. При этом у 18 (52,9%) женщин она была выявлена в течение I триместра (6,8 ± 2,4 нед гестации). Наибольшая частота угрозы прерывания беременности отмечалась у беременных без йодной профилактики (75%), наименьшая — у женщин, начавших прием препаратов йода с I триместра (50%). По некоторым данным литературы, частота угрозы прерывания беременности у женщин без зоба, проживающих в районе с легкой степенью йодного дефицита, может достигать 25% [<xref ref-type="bibr" rid="cit3">3</xref>]. Вместе с тем у всех наблюдаемых женщин беременность завершилась родами в срок (39,2 ± 1 нед гестации).</p></sec><sec><title>Выводы</title></sec></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Йоддефицитаные заболевания в России / Герасимов Г. А., Фадеев В. В., Свириденко Н. Ю. и др. - М., 2002. - С. 110-118.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Йоддефицитаные заболевания в России / Герасимов Г. А., Фадеев В. В., Свириденко Н. Ю. и др. - М., 2002. - С. 110-118.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Нечаева О. А. Распространенность зоба и состояние йодной обеспеченности взрослых и детей школьного возраста в Московской области: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2001.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Нечаева О. А. Распространенность зоба и состояние йодной обеспеченности взрослых и детей школьного возраста в Московской области: Дис. ... канд. мед. наук. - М., 2001.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Никифоровский Н. К., Петрова С. В., Петрова В. Н., Трошина Е. А. //Клин. тиреоидол. - 2003. - Т. 1, № 3. - С. 13-17.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Никифоровский Н. К., Петрова С. В., Петрова В. Н., Трошина Е. А. //Клин. тиреоидол. - 2003. - Т. 1, № 3. - С. 13-17.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Фадеев В. В., Лесникова С. В., Мельниченко Г. А. // Клин. тиреоидол. - 2003. - Т. 1, № 2. - С. 17-31.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Фадеев В. В., Лесникова С. В., Мельниченко Г. А. // Клин. тиреоидол. - 2003. - Т. 1, № 2. - С. 17-31.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Шилин Д. Е, Пыков М. И., Логачева Т. С, Байков А. Д. // Клин. тиреоидол. - 2004. - Т. 2, № 1. - С. 23-28.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Шилин Д. Е, Пыков М. И., Логачева Т. С, Байков А. Д. // Клин. тиреоидол. - 2004. - Т. 2, № 1. - С. 23-28.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bray G. А. // J. Clin. Invest. - 1968. - Vol. 47. - P. 1640- 1647.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bray G. А. // J. Clin. Invest. - 1968. - Vol. 47. - P. 1640- 1647.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Glinoer D., De Nayer P. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1990. - Vol. 71. - P. 276.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Glinoer D., De Nayer P. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1990. - Vol. 71. - P. 276.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Glinoer D .// Endocr. Rev. - 1997. - Vol. 18. - P. 404- 433.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Glinoer D .// Endocr. Rev. - 1997. - Vol. 18. - P. 404- 433.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Kimura M., Amino N.. Tamaki H. et al. // Obstet. and Gynecol. - 1990. - Vol. 75. - P. 775-778.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kimura M., Amino N.. Tamaki H. et al. // Obstet. and Gynecol. - 1990. - Vol. 75. - P. 775-778.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Knudsen N., Bulow I., Laurberg P. et al. // Eur. J. Endocrinol. -2002. - Vol. 146, N 1. - P. 39-43.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Knudsen N., Bulow I., Laurberg P. et al. // Eur. J. Endocrinol. -2002. - Vol. 146, N 1. - P. 39-43.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Morreal de Escobar G., Iesus Obergon M., Escobar de Rey F.// J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 3975-3987.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Morreal de Escobar G., Iesus Obergon M., Escobar de Rey F.// J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 3975-3987.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Pop V. J. The Thyroid and Brain. - Stuttgart, 2002. - P. 83- 84.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Pop V. J. The Thyroid and Brain. - Stuttgart, 2002. - P. 83- 84.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit13"><label>13</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Rotondl M., Amato G., Biondi B. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 4534.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Rotondl M., Amato G., Biondi B. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 4534.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit14"><label>14</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Utiger R. D. // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. - P. 601-602</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Utiger R. D. // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. - P. 601-602</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
