Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков характеризуется выраженной лабильностью течения, а также трудностью достижения компенсации углеводного обмена. Резкие перепады гликемии в течение суток приводят к развитию сосудистых осложнений. Особенности переходного возраста (нежелание соблюдать диету и регулярно вводить инсулин, "чтобы не выделяться среди сверстников") и наличие у подростков феномена "утренней зари" приводят к декомпенсации сахарного диабета и повышению потребности в инсулине. Увеличение дозы инсулина является одной из причин развития гипогликемических состояний. Рациональная инсулинотерапия позволяет не только добиться нормогликемии, но и избежать явной и скрытой гипогликемии и тем самым предупредить или замедлить развитие микро- и макрососудистых осложнений.
Type 1 diabetes mellitus in children and adolescents is characterized by marked lability of the course, as well as the difficulty in achieving compensation for carbohydrate metabolism. Sudden changes in glycemia during the day lead to the development of vascular complications. Features of adolescence (unwillingness to diet and regularly administer insulin “so as not to stand out among peers”) and the presence of the “morning dawn” phenomenon in adolescents lead to decompensation of diabetes mellitus and an increased need for insulin. An increase in the dose of insulin is one of the reasons for the development of hypoglycemic conditions. Rational insulin therapy allows not only to achieve normoglycemia, but also to avoid explicit and latent hypoglycemia and thereby prevent or slow the development of micro- and macrovascular complications.
Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков характеризуется выраженной лабильностью течения, а также трудностью достижения компенсации углеводного обмена. Резкие перепады гликемии в течение суток приводят к развитию сосудистых осложнений [1—3]. Особенности переходного возраста (нежелание соблюдать диету и регулярно вводить инсулин, "чтобы не выделяться среди сверстников") и наличие у подростков феномена "утренней зари" приводят к декомпенсации сахарного диабета и повышению потребности в инсулине [2, 3]. Увеличение дозы инсулина является одной из причин развития гипогликемических состояний. Рациональная инсулинотерапия позволяет не только добиться нормогликемии, но и избежать явной и скрытой гипогликемии и тем самым предупредить или замедлить развитие микро- и макрососу- дистых осложнений.
Приводим клиническое наблюдение.
Больная К., 1990 г. рождения, родилась от первой нормально протекавшей беременности с массой тела 3600 г, длиной 51 см; нервно-психическое развитие соответствует возрасту: голову держит с 2 мес, сидит с 6 мес, ходит с 1 года. На грудном вскармливании до 1,5 года. Из перенесенных заболеваний отмечаются ОРВИ, грипп, коревая краснуха. Аллергоанамнез без особенностей. Гемотрансфузии не проводились. Наследственность не отягощена. Туберкулез, венерические заболевания и алкоголизм в семье отрицают. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные.
Сахарным диабетом больна в течение 9 лет (с 1998 г.), с момента установления диагноза наблюдается эндокринологами ДРКБ. Обучение в школе диабета проходила неоднократно, но дневник самоконтроля регулярно ведет лишь с 2005 г.
С момента установления диагноза находится на базисно-болюсной инсулинотерапии: актрапид и протафан до 2003 г. 0,5— 0,6 ед/кг, затем протафан и новорапид до 2006 г. 0,76 ед/кг, Новорапид и левемир по настоящее время 0,75 ед/кг. С 2005 г. отмечается появление постинъекционных гипертрофических липодистрофий живота. С 2006 г. — диабетическая ангиоретинопатия OU и диабетическая нефропатия, протеинурическая стадия, без нарушения функции почек. По поводу диабетической нефропатии с этого времени постоянно получает ингибиторы АПФ (энап); курсами 1 раз в 6 мес Вессел-Дуэ Ф (в/м и per os) по 1—1,5 мес, а также трентал, курантил или танакан per os до 2 мес.
Сопутствующие заболевания: наблюдается невропатологом по поводу вегетососудистой дистонии с частыми цефалгиями по смешанному типу; состоит на учете у гастроэнтеролога с диагнозом дискинезии желчевыводящих путей.
В августе 2006 г., учитывая появление множественных осложнений сахарного диабета и ухудшение компенсации (рост гликированного гемоглобина с 8,42 до 9,72%), было принято решение о переводе ребенка на базисно-болюсную инсулинотера- пию левемиром и Новорапидом.
Состояние на момент перевода
Объективно: рост 163 см — 50-й перцентиль, масса тела 67 кг — 75—90-й перцентиль. ИМТ 25,2. Объем талии 72 см. Половая формула Ах 0, Р 2, Ма 2, Me 14 лет, регулярные. Щитовидная железа пальпаторно не увеличена, безболезненная. При объективном осмотре увеличения размеров печени не отмечается.
Лабораторные данные: гликемия натощак 13 ммоль/л, наличие явных и скрытых гипогликемий отрицает.
Гликемический профиль: в 12 ч — 8,9; в 14 ч — 7,4; в 18 ч — 13,2; в 21 ч — 9,2; в 3 ч — 6,0; в 6 ч — 19,8 ммоль/л. На дозе инсулина 0,76 ед/кг: протафан в 8 ч — 12 ед, в 21 ч — 14 ед; новорапид в 8 ч — 8 ед., в 13 ч — 9 ед., в 18 ч — 7 ед.
Гликированный гемоглобин (НЬА1С) 9,7%.
Клиренс по эндогенному креатинину: креатинин крови 87 мкмоль/л, мочи 6 мм/сут; фильтрация: клубочковая 48 мл/ мин, канальцевая реабсорбция 98,4%; диурез: суточный 1120 мл, минутный 0,78 мл.
Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, прозрачная, относительная плотность 1005, pH 5,0, белок — 0,16 г/л, 2—3 в поле зрения (п/зр.), 6—8 в п/зр. эпителий 2—3 в п/зр.
Протеинурия в суточной моче 0,14 г/л. Сахар в суточной моче 1,36%.
УЗИ внутренних органов: увеличение размеров печени за счет правой доли (правая доля 148 мм, левая — 67 мм), признаки дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу на фоне перегиба тела желчного пузыря, почки без осложнений.
УЗИ щитовидной железы: объем 7,8 мл, структура без особенностей.
Биохимический анализ крови: холестерин 6,32 мкмоль/л, мочевина 5,31 ммоль/л, АЛТ 20 ЕД/л, ACT 27 ЕД/л, билирубин общий 10,4 мкмоль/л, р-липопротеины 616 мг%.
Консультация окулиста: диагноз диабетической ангиоретинопатии обоих глаз.
Общий анализ крови: л. 6,1 • 109/л; эр. 5,45 • 10,2/л; НЬ 132 г/л; тр. 245- 109/л; Ht 57,2%; п. 0%, с. 42%, э. 2%, мон. 4%, лимф. 52%, СОЭ 16 мм/ч.
ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 79—85 в 1 мин. Положение электрической оси сердца вертикальное. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Синдром ранней реполяризации желудочков.
На рентгенографии кистей костный возраст соответствует 15—16 годам.
Краниограмма в боковой проекции: выражен рисунок пальцевых вдавлений, турецкое седло без патологии, индекс 5,4.
Через 1 год, после перевода на инсулин левемир:
Объективно: рост 163 см — 50-й перцентиль, масса тела 57 — 50—75-й перцентиль, но ближе к 50-му. ИМТ 21,43. Объем талии 66 см. Половая формула без динамики. Щитовидная железа пальпаторно увеличена до I степени, безболезненная. При объективном осмотре увеличения размеров печени не отмечается.
Лабораторные данные: гликемия натощак 4,78 ммоль/л. Наличие явных и скрытых гипогликемий отрицает.
Гликемический профиль: 12 ч — 4,2; 14 ч — 7,6; 18 ч — 8,4; 21ч — 6,8; 3 ч — 5,4; 6 ч — 4,9 ммоль /л. На дозе инсулина 0,75 ед/кг: левемир в 21 ч — 19 ед; новорапид в 8 ч — 8 ед; в 13 ч — 8 ед; в 18 ч — 8 ед.
Уровень НЬА1С 7,23%.
Клиренс по эндогенному креатинину: креатинин крови 72 мкмоль/л, мочи 9,5 мм/сут; фильтрация: клубочковая 101,4 мл/мин, канальцевая реабсорбция 99,3%; диурез: суточный 550 мл, минутный 0,66 мл.
Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, прозрачная, относительная плотность 1015, pH 6,0, белок отсутствует, 2—3 в п/зр., эр. 1—2 в п/зр., эпителий 2—3 в п/зр.
Протеинурия в суточной моче отрицательная, ее кратковременное исчезновение, полагаем, объясняется проводимой на тот момент терапией Вессел-Дуэ Ф, что согласуется с данными И. И. Дедова и М. В. Шестаковой (Диабетическая нефропатия, 2000). При проведенном амбулаторно через 1 мес контроле протеинурия в суточной моче составила 0,9 г/л.
Сахар в суточной моче 0,1%.
УЗИ внутренних органов', печень не увеличена (правая доля 122 мм, левая 70 мм), сохраняются признаки дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу на фоне перегиба тела желчного пузыря; почки без особенностей.
УЗИ щитовидной железы — объем 15,4 мл, структура без особенностей. Цветовое допплерокартирование в норме. Тиреоидный гормональный профиль: ТТГ 1,32 мкМЕ/мл (норма 0,3— 3,7 мкМЕ/мл), св. Т4 17,4 пмоль/л (норма 11—26 пмоль/л), АТ к ТПО 10 МЕ/мл (норма до 30 МЕ/мл), что позволило обосновать диагноз: диффузный нетоксический зоб I степени, эутире- оз. Была рекомендована регулярная терапия препаратами калия йодида в возрастной дозировке.
Биохимический анализ крови: холестерин 5,4 мкмоль/л; мочевина 7,1 мкмоль/л; АЛТ 10 ЕД/л, ACT 16 ЕД/л, билурубин общий 8,6 мкмоль/л, р-липопротеины 520 мг%.
Консультация окулиста: диагноз диабетической ангиоретинопатии обоих глаз.
Общий анализ крови: л. 4,45 • 109/л, эр. 3,97-1012/л, НЬ 113 г/л, тр. 271,0- 109/л, Ht 36,7%, н. 52,2%, лимф. 38,4%, мон. 8,4, э. 1,1%, СОЭ 4 мм/ч.
ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 67—73 в 1 мин. Положение электрической оси сердца вертикальное. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Рентгенограмма кистей и краниограмма в боковой проекции без динамики.
Таким образом, инсулинотерапия препаратом "Левемир" облегчила достижение компенсации сахарного диабета и улучшила исследуемые показатели:
The authors declare that there are no conflicts of interest present.