Клиническое исследование эффективности и безопасности препарата "Дибикор" производства ООО "ПИК-ФАРМА” у больных СД проводилось на базе Новосибирского областного диабетологического центра и кафедры эндокринологии Новосибирского государственного медицинского университета.

В соответствии с протоколом испытаний в исследование включали мужчин и женщин, страдающих СД 2-го типа, которым препарат "Дибикор" назначали дополнительно к проводимой комплексной сахароснижающей терапии. Длительность приема препарата составила 12 нед. Больных обследовали до начала исследования и через 4, 8 и 12 нед от начала приема препарата. Все больные дали письменное согласие на участие в исследовании. Исследование осуществлено в соответствии с рекомендациями по проведению биомедицинских исследований с участием людей в качестве субъектов исследования, принятыми на 18-й Всемирной медицинской ассамблее (Хельсинки, Финляндия) в 1964 г., с последующими дополнениями.

Статистический анализ осуществляли с применением пакетов прикладных программ Statistica 6.0. Все данные приведены в виде средних арифметических и их стандартного отклонения (М ± SD). Достоверность различий оценивали с помощью теста согласованных пар Уилкоксона. Достоверность коэффициентов различий принимали при р < 0,05.

Критериями оценки влияния препарата на состояние углеводного обмена являлась динамика уровня глюкозы натощак и через 2 ч после еды, а также гликированного гемоглобина (НЬА1С).

Критериями оценки влияния препарата на состояние липидного обмена являлись изменения уровня общего ХС, триглицеридов, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), ХС ЛПВП, изменение массы тела, индекса массы тела (ИМТ) и отношения объема талии и бедер (ОТ/ОБ).

Критериями оценки влияния препарата на прогрессирование сосудистых осложнений СД являлись изменения уровня артериального давления (АД), микроальбуминурии.

Результаты клинического исследования препарата "Дибикор"

Всего в исследование было включено 20 больных СД 2-го типа: 6 мужчин и 14 женщин в возрасте от 36 до 69 лет (средний возраст 55,0 ± 8,2 года), длительность заболевания колебалась от 1 года до 9 лет (средняя длительность заболевания 4,4 ± 2,8 года), средняя масса тела составляла

Монотерапию препаратами сульфонилмочевины получали 7 больных, монотерапию метформином— 4, несульфонилмочевинный секретагог (но- вонорм) — 1, препараты сульфонилмочевины и метформин — 7, 1 человек находился на диетотерапии.

При лечении дибикором положительно изменялся гликемический профиль, что можно было наблюдать уже после месячного курса терапии препаратом. Через 3 мес терапии достоверно снижалась как гликемия натощак (с 7,2 ± 1,9 до 6,3 ±1,4 ммоль/л; р = 0,007), так и постпрандиальная гипергликемия (с 7,9 ± 1,9 до 6,9 ±1,5 ммоль/л; р = 0,034), что привело к уменьшению уровня НЬА1с (с 7,8 ± 1,5 до 7,05 ± 1,3%; р = 0,062) (рис. 1).

Аналогичные данные были получены в исследованиях А. С. Аметова и И. И. Кочергиной [1] и В. И. Кудинова [5]. Гипогликемизирующий эффект таурина опосредуется через взаимодействие с рецептором к инсулину и способностью таурина увеличивать потребление глюкозы клетками, что уменьшает инсулинорезистентность [3, 4, 25, 28, 34]. В эксперименте на крысах было показано, что таурин действует на субклеточном уровне, изменяя превращение АТФ/АДФ, а также глюкозостимулированную секрецию инсулина, вероятно, путем влияния на кальциевые каналы за счет повышения содержания ионов Са2+ в клетке, изменения их метаболизма и повышения уровня АТФ/АДФ [19, 21, 34].

Прием дибикора наряду со снижением гликемии приводил к улучшению показателей липидного обмена: снижался уровень общего ХС (с 5,38 ± 1,04 до 5,23 ± 1,03 ммоль/л; р = 0,071), триглицеридов (с 2,16 ± 0,89 до 1,91 ± 0,53 ммоль/л; р = 0,071), ХС ЛПНП (с 6550,0 ± 1096,0 до 5900,0 ± 1153,2 ммоль/л; р - 0,081) и повышался уровень ХС ЛПВП (с 1,13 ± 0,06 до 1,2 ± 0,04 ммоль/л; р = 0,073) (рис. 2).

Отмечалось снижение уровня систолического и диастолического АД. Через 12 нед терапии средний уровень систолического АД (офисного) составил

±7,1 мм рт. ст. (до лечения 138,5 ± 12,3 мм рт. ст. (р = 0,064)), диастолического АД (офисного) 84,0 ± 6,2 мм рт. ст. (до лечения 87,3 ± 6,2 мм рт. ст. (р = 0,067)). Подобная тенденция отмечалась и другими исследователями [1, 5].

Впервые нами было выявлено, что прием препарата "Дибикор" уменьшает микроальбуминурию. У 16 (80%) больных, включенных в исследование, была обнаружена микроальбуминурия 0,082 ± 0,09 г/сут, что соответствует микроальбуминуриче- ской стадии диабетической нефропатии [2]. Через 12 нед терапии дибикором микроальбуминурия уменьшилась до 0,054 ± 0,09 г/сут (р = 0,042) (рис. 3). Возможно, это связано с мембраностабилизирующим действием препарата, уменьшением окислительного стресса. В ряде работ [4] после полугодового лечения таурином достоверно снижалась скорость агрегации эритроцитов, повышался индекс деформируемости этих клеток крови и вырастал их суммарный поверхностный заряд, что приводило к улучшению периферической циркуляции и микроциркуляции по данным биомикроскопии конъюнктивы глаза [4, 34].

Все больные отметили хорошую переносимость препарата, ни у одного больного не зарегистрировано аллергических реакций или других нежелательных побочных эффектов. При использовании препарата "Дибикор" не выявлено изменений массы тела, ИМТ, отношения ОТ/ОБ.

Таким образом у больных СД 2-го типа при применении препарата "Дибикор" в дозе 1 г в течение 12 нед отмечено достоверное снижение уровня глюкозы крови натощак и через 2 ч после еды (р < 0,05), умеренное снижение НЬА1С, общего ХС, триглицеридов, ХС ЛПНП, систолического и диастолического АД, достоверное снижение уровня микроальбуминурии (р < 0,05). Прием препарата сопровождался повышением работоспособности, физической активности. Многие больные пожелали продолжить прием препарата "Дибикор". Следует отметить, что эффект дибикора в значительной степени зависит от первоначального статуса больного. Препарат оказывает регулирующее действие и нормализует все показатели: повышенные — снижает, пониженные — увеличивает. Это так называемый бифазный, или моделирующий, эффект.