Обследовали 48 женщин в возрасте 18—35 лет с ожирением различной степени выраженности (индекс массы тела — ИМТ — отношение массы тела в кг к квадрату роста в см больше 27,0) с нормальной толерантностью к углеводам без признаков эндокринной и почечной патологии. Контрольная группа состояла из 33 здоровых женщин в возрасте 20—36 лет с нормальной массой тела (ИМТ < 25,0).

Окружности талии (Т) и бедер (Б) измеряли гибкой сантиметровой лентой на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком и по межвертельной линии соответственно. Разделение женщин на группы с разным типом распределения жира проводили по величине отношения окружностей Т/Б. Больные с Т/Б > 0,81 составили группу с преимущественно абдоминальным распределением жира (1-я группа), а больные с Т/Б <0,81 — группу с преимущественно глютеофемо- ральным распределением жира (2-я группа) [13]. Группы больных достоверно не различались по величине ИМТ, возрасту и продолжительности заболевания (табл. 1).

Толщину подкожного жира на животе определяли с помощью УЗИ в проекции брюшка правой прямой мышцы на уровне пупка.

Содержание глюкозы в капиллярной крови определяли глюкозооксидазным методом, уровень ИРИ в плазме — радиоиммунным методом. Кровь для исследований брали натощак в 8 ч. О степени выраженности инсулинорезистентности судили по коэффициенту отношения базальных значений ИРИ и глюкозы [2, 4].

Таблица 1

Характеристика групп больных

Примечание. Звездочки — достоверность (р < 0,05) различий: одна — с контролем, две — между группами больных.

Число сердечных сокращений (ЧСС) и АД измеряли в положении лежа после ночного отдыха непосредственно перед взятием крови.

Статистический анализ (вариационный, корреляционный, дисперсионный и регрессионный) проводили на ЭВМ в среде пакета Excel фирмы "Microsoft". Для оценки достоверности результатов применяли /-критерий Стьюдента при р < 0,05.

Как видно из данных табл. 1, группы больных с ожирением достоверно различаются по величине Т при практически одинаковых размерах Б. В то же время различий в содержании подкожного жира на передней брюшной стенке (по данным УЗИ) не отмечается. Это позволяет сделать заключение, что различия между группами обусловлены большим количеством интраабдоминально- го жира у больны 1-й группы, а величина Т может служить показателем этого количества.

У больных с абдоминальным ожирением как систолическое (САД), так и диастолическое (ДАД) АД достоверно повышено по сравнению с контрольной и 2-й группами, тогда как при глю- теофеморальном ожирении величина АД значимо не отличается от контроля.

Содержание ИРИ в плазме повышено у больных обеих групп, причем в группе с абдоминальным распределением жира оно достоверно выше, чем при глютеофеморальном ожирении. В то же время уровень глюкозы в крови у больных обеих групп практически не отличается от контроля. Более высокий уровень инсулина при нормальном содержании глюкозы позволяет утверждать, что гиперинсулинизм, наблюдающийся при ожирении, связан с состоянием инсулинорезистентности тканей. Об этом свидетельствует и коэффициент инсулинорезистентности (ИРИ/глюкоза), который при ожирении достоверно выше, чем в контроле, а при абдоминальном распределении жира выше, чем при глютеофеморальном.

У больных с ожирением ЧСС значимо больше, чем в контроле, что может свидетельствовать ? о повышении активности симпатико-адреналовой системы. Нами не обнаружены различия ЧСС у больных в зависимости от распределения жира.

Как показывают результаты корреляционного анализа, связь между параметрами АД и возрастом больных отсутствует (табл. 2). Это может быть обусловлено тем, что в исследование вошли женщины молодого возраста (18—35 лет). Не обнару-

Таблица 2

Связь АД с характеристиками ожирения, распределения жира, ИРИ и отношением ИРИ/глюкоза

Примечание. Звездочка — значение коэффициента корреляции достоверно.

Таблица 3

Корреляции ИРИ и ИРИ/глюкоза с показателями распределения и интраабдоминального накопления жира

жено и зависимости параметров АД от продолжительности заболевания.

У больных с ожирением АД коррелирует с ИМТ, уровнем ИРИ, отношением Т/Б, а также с величиной Т, отражающей количество интраабдоминального жира. Эти зависимости носят линейный характер (см. рисунок).

Согласно результатам многофакторного дисперсионного и регрессионного анализов, Т и Т/Б могут рассматриваться в качестве простых и надежных (р < 0,05) прогностических факторов повышения уровня АД. Связь АД с величинами Т и Т/Б выражается следующими уравнениями множественной линейной регрессии:

САД = 47,72 Т/Б + 0,60 Т + 33,87 (R2 = 0,42; р < 0,05); ДАД = 31,02 Т/Б + 0,56 Т + 7,48 (R2 = 0,56; р < 0,05).

Обнаружена положительная корреляция между ИРИ и Т/Б, а также между ИРИ и Т (табл. 3). Это позволяет сделать заключение, что гиперинсулинизм при ожирении зависит от распределения жира и увеличивается с увеличением массы интраабдоминальной жировой клетчатки. Данный феномен связан с нарастанием инсулинорезистентности, о чем свидетельствует и наличие корреляционных связей между отношением ИРИ/ глюкоза, величиной Т/Б и Т.

Не выявлено достоверных корреляций между уровнем ИРИ и ИМТ (г = 0,21; р > 0,05), а также между величиной ИРИ/глюкоза и ИМТ (г = 0,06; р > 0,05). Это позволяет сделать заключение, что у женщин детородного возраста гиперинсулинизм и инсулинорезистентность не нарастают линейно с увеличением ИМТ и больше зависят от распределения жира, чем от степени выраженности ожирения.

Результаты наших исследований совпадают с данными D. Johnson и соавт. [8], показавшими, что у мужчин, больных ожирением, уровень САД и ДАД прямо коррелирует с окружностью Т и величиной Т/Б. По данным М. Krotkiewski и Р. Bjorntorp [9], у женщин с абдоминальным ожирением при одинаковых общей массе тела и массе жира отмечается достоверно более высокое САД, чем у больных с глютеофеморальным ожирением. Согласно результатам нашего исследования, у больных с абдоминальным накоплением жира наблюдается достоверное повышение как САД, так и ДАД, а при глютеофеморальном ожирении параметры АД значимо не отличаются от контроля. Это позволяет рассматривать абдоминальное накопление жира в качестве фактора, способствующего повышению АД у женщин детородного возраста, больных ожирением.

К настоящему времени в литературе имеется достаточно много данных, показывающих наличие связи между уровнем инсулина и параметрами АД, что может свидетельствовать о патогене-

о

ИРИ, TlMOSIb/Л

Взаимосвязь АД с отношением Т/Б (/), ИРИ (1Г), ИМТ (ИГ), Т(/И). Сплошная линия— САД пунктирная — ДАД.

По осям ординат — САД и ДАД (в мм рт.ст.).

тической роли этого гормона в развитии гипертензии при ожирении [8, 12, 14]. Однако механизм повышения АД на фоне гиперинсулинизма до конца не установлен. Полагают, что он может быть связан и со стимулирующим действием инсулина на активность симпатико-адреналовой системы [4, 8, 12]. Косвенным подтверждением повышения активности этой системы у больных ожирением может служить обнаруженное нами увеличение ЧСС.

Механизм связи абдоминального ожирения с более выраженным гиперинсулинизмом и инсу- линорезистентностью до конца не установлен. Полагают, что данные метаболические нарушения обусловлены тем, что в адипоцитах интраабдоми- нальной клетчатки в силу их более крупных размеров и повышенной чувствительности к катехоламинам более интенсивно протекают процессы липолиза. Это приводит к повышению уровня свободных жирных кислот в крови, инсулиноре- зистентности и к компенсирующему гиперинсу- линизму [4, 7, И]. Известно, что уменьшение массы жира восстанавливает чувствительность тканей к инсулину и снижает концентрацию в крови этого гормона [4, 10].

Мы полагаем, что своевременное и успешное лечение ожирения с последующим поддержанием массы тела в пределах нормы можно рассматривать как эффективный метод профилактики и лечения гипертензии у женщин детородного возраста с абдоминальным накоплением жира.