<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl199743138-39</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-11169</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Гормоны коры надпочечников и семенников при эмоциональном стрессе у крыс с генетическим предрасположением к каталептической реакции</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Adrenocortical and testicular hormones during emotional stress in rats genetically predisposed to cataleptic reaction</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Шульга</surname><given-names>В. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Shulga</surname><given-names>K. A.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Алехина</surname><given-names>Т. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Alekhina</surname><given-names>T. A.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Колпаков</surname><given-names>В. Г.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kolpakov</surname><given-names>V. G.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>&lt;p&gt;Институт цитологии и генетики СО РАН&lt;/p&gt;</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>&lt;p&gt;Institute of Cytology and Genetics SB RAS&lt;/p&gt;</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>1997</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>02</month><year>1997</year></pub-date><volume>43</volume><issue>1</issue><issue-title>ТОМ 43, №1 (1997)</issue-title><fpage>38</fpage><lpage>39</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Шульга В.А., Алехина Т.А., Колпаков В.Г., 1997</copyright-statement><copyright-year>1997</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Шульга В.А., Алехина Т.А., Колпаков В.Г.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Shulga K.A., Alekhina T.A., Kolpakov V.G.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11169">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11169</self-uri><abstract><p>Крысы GC, выведенные из племени Вистар для генетической предрасположенности к каталептической реакции, характеризуются немного более низким уровнем тестостерона в крови, чем контрольные крысы Вистар. Это различие становится значительным после иммобилизационного стресса, когда уровень тестостерона увеличивается на 14% в GC и на 61% у крыс Wistar (p &lt;0,05). Стресс привел к увеличению выработки DOC надпочечными тканями в Вистаре примерно на 68%, но не вызвал изменений у животных GS. Индуцированное стрессом снижение продукции альдостерона было более выраженным при ГХ и привело к значительному различию между двумя штаммами (0,77 ± 0,09 и 0,46 ± 0,06 мг / 100 мг ткани, р &lt;0,05). Выявленные эндокринные характеристики крыс GC напоминают картину хронического стресса и аналогичны тем, которые известны у мужчин-шизофреников.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>GC rats bred from Wistar stock for genetic predisposition to cataleptic reaction are characterized by a slightly lower blood testosterone level than the control Wistar rats. This difference becomes significant after immobilization stress when the level of testosterone increases by 14% in GC and by 61% in Wistar rats (p&lt;0.05). Stress brought about a 68% increase in DOC production by the adrenal tissue in Wistar but caused no changes in GS animals. Stress-induced decrease in aldosterone production was greater in GC and resulted in a significant difference between the two strains (0.77 ± 0.09 and 0.46 ± 0.06 mg/100 mg tissue, p&lt;0.05). The detected endocrine characteristics of GC rats resemble the picture of chronic stress and are similar to those known about male schizophrenics.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>крысы Вистар</kwd><kwd>эмоциональный стресс</kwd><kwd>тестостерон</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>Wistar rats</kwd><kwd>emotional stress</kwd><kwd>testosterone</kwd></kwd-group><funding-group><funding-statement xml:lang="ru">Работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований, грант 93-04-06935</funding-statement></funding-group></article-meta></front><body><p>Каталептический тип реагирования является распространенным способом адаптации в животном мире и сохранился в арсенале защитных нервно-психических реакций человека [<xref ref-type="bibr" rid="cit9">9</xref>]. Аналогия целого ряда нейрофизиологических и нейрохимических характеристик каталептических реакций и шизофрении [<xref ref-type="bibr" rid="cit1">1</xref>] указывает на патогенетическое сходство и свидетельствует в пользу гипотезы о природе шизофрении как проявлении низкого порога каталептического типа реагирования [<xref ref-type="bibr" rid="cit5">5</xref>]. Доказательство этого положения требует сравнения возможно большего числа признаков; имеются данные об изменении эндокринных функций у больных шизофренией [2, 8, 13]. В связи с этим представляло интерес сравнение функции надпочечников и семенников у крыс — "генетических кататоников" (ГК) и крыс линии Вистар, из которых линия ГК была селектирована. Исследование проводили в условиях покоя и эмоционального стресса, когда индивидуальные и типологические особенности реагирования эндокринных желез могут проявляться особенно четко.</p><sec><title>Материалы и методы</title><p>Гормональные показатели изучали у самцов крыс-ГК в возрасте 3—4 мес 27-го поколения селекции, сравнивая их с показателями у контрольных неинбредных крыс линии Вистар, разводимых в виварии Института цитологии и генетики СО РАН. Эмоциональный стресс — ограничение подвижности — вызывали, помещая крыс в тесные сетчатые цилиндры на 1 ч, затем крыс быстро декапитировали. В обеих сериях опытов было использовано 112 животных массой тела 270 ± 30 г.</p><p>Функциональную активность коры надпочечников оценивали по способности продуцировать кортикостероидные гормоны: 11-дезоксикортикостерон (ДОК), 18-оксидезоксикортикостерон (18-ОН-ДОК), кортикостерон, альдостерон — in vitro и по уровню кортикостерона в плазме периферической крови. Надпочечники от 3 крыс объединяли и инкубировали в бикарбонатом буфере Кребса—Рингера 2 ч при 37°С. Образовавшиеся кортикостероидные гормоны разделяли методом тонкослойной хроматографии и оценивали количественно [<xref ref-type="bibr" rid="cit6">6</xref>]. Содержание кортикостерона в плазме крови определяли флю- ориметрическим методом [<xref ref-type="bibr" rid="cit3">3</xref>]. Функцию половых желез оценивали по изменению концентрации тестостерона в плазме периферической крови. Уровень тестостерона измеряли радиоиммунным методом, используя стандартные наборы реактивов производства Института биоорганической химии АН Республики Беларусь (Минск).</p><p>Полученные данные обрабатывали статистически с использованием /-критерия Стьюдента.</p></sec><sec><title>Результаты и их обсуждение</title><p>В обычных условиях средние показатели биосинтеза кортикостероидных гормонов надпочечников крыс-ГК не обнаруживают достоверных отличий от таковых крыс линии Вистар. При стрессе у крыс линии Вистар биосинтез ДОК, 18-ОН- ДОК и кортикостерона возрастает соответственно на 68, 68 и 55%; продукция альдостерона не изменяется. У крыс-ГК биосинтез 18-ОН-ДОК и кортикостерона возрастает, как и у крыс линии Вистар, соответственно на 62 и 60%, но биосинтез ДОК и альдостерона сохраняется на уровне собственного контроля. В результате в состоянии стресса крысы-ГК имеют достоверно более низкий уровень биосинтеза ДОК и альдостерона по сравнению с подвергнутыми стрессу крысами Вистар (табл. 1). В плазме крови концентрация кортикостерона как в обычном состоянии, так и при стрессе у крыс линии Вистар и ГК достоверно не различается. Средняя величина концентрации тестостерона в плазме крови крыс-ГК в норме имеет заметную тенденцию к снижению по сравнению с крысами линии Вистар. В условиях эмоционального стресса у крыс линии Вистар концентрация тестостерона в крови существенно возрастает (на 57%), тогда как у крыс-ГК не изменяется относительно собственного контроля и оказывается достоверно сниженной по сравнению с уровнем у подвергнутых стрессу крыс Вистар (табл. 2).</p><p>Таблица 1</p><p>Продукция кортикостероидных гормонов (в мкг/100 мг ткани надпочечников в час) надпочечниками крыс линии Вистар и ГК при эмоциональном стрессе</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Линия крыс</td><td>Условия опыта</td><td>док</td><td>18-ОН-ДОК</td><td>Кортикостерон</td><td>Альдостерон</td></tr><tr><td>Вистар</td><td>Контроль
(л = 4)</td><td>0,68 ± 0,06</td><td>2,65 ± 0,55</td><td>3,30 ± 0,56</td><td>0,86 ±0,11</td></tr><tr><td></td><td>Стресс
(л = 4)</td><td>1,14 ± 0,16
р &lt; 0,05</td><td>4,45 ± 0,36 р &lt; 0,05</td><td>5,10 ± 0,43 р &lt; 0,05</td><td>0,77 ± 0,09</td></tr><tr><td>ГК</td><td>Контроль
(Л = 4)</td><td>0,54 ± 0,08</td><td>2,41 ± 0,46</td><td>3,00 ± 0,58</td><td>0,60 ± 0,20</td></tr><tr><td></td><td>Стресс</td><td>0,55 ± 0,14</td><td>3,90 ± 0,24</td><td>4,80 ± 0,19</td><td>0,46 ± 0,06</td></tr><tr><td></td><td>(л = 4)</td><td>рх &lt; 0,05</td><td>р &lt; 0,05</td><td>р &lt; 0,05</td><td>Pi &lt; 0,05</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание, п — число инкубаций (каждый инкубат содержал надпочечники от 3 животных). Здесь и в табл. 2 р — сравнение с контролем, pi — сравнение линий ГК и Вистар.</p><p>Особенности функции надпочечников и гонад крыс-ГК проявляются в условиях эмоционального стресса. Продукция ДОК и альдостерона надпочечников in vitro и концентрация тестостерона в крови у них оказываются сниженными, что могло быть обусловлено более низким уровнем секреции АКТГ и ЛГ при стрессе. Однако поскольку продукция других АКТГ-зависимых гормонов — кортикостерона и 18-ОН-ДОК — и уровень кортикостерона в крови при стрессе у крыс-ГК и Вистар повышается в равной мере, это свидетельствует против гипотезы о снижении секреции АКТГ у крыс-ГК и указывает скорее либо на сниженную секрецию ЛГ, либо на сниженную реактивность коры надпочечников на АКТГ и ЛГ.</p><p>Наблюдаемые у крыс-ГК отсутствие повышения концентрации тестостерона и уменьшение продукции альдостерона совпадают с показателями изменений в системе биосинтеза стероидов у крыс при хроническом стрессе, когда, по данным литературы, минералокортикоидная функция надпочечников и андрогенная функция семенников угнетены [4, 10, 11]. В такой ситуации отмечены трансформирующее влияние АКТГ на клетки клубочковой зоны коры надпочечников, снижение секреции ЛГ гипофизом или прямое блокирование глюкокортикоидами ЛГ-рецепторов клеток Лейдига [7, 14].</p><p>Как известно, кататония является одним из синдромов шизофрении. .При сопоставлении результатов настоящего исследования с данными литературы прослеживается параллелизм между гормональными особенностями, обнаруженными у крыс-ГК, и у людей при некоторых формах психопатологии. Так, сыворотка крови больных маниакально-депрессивным психозом угнетает продукцию альдостерона клубочковой зоны надпочечников [<xref ref-type="bibr" rid="cit12">12</xref>]; в крови мужчин с шизофренией найдено снижение концентрации дегидроандростендиона — андрогена надпочечникового происхождения [14Г- Другие авторы отмечают снижение функции гонад и надпочечников при "острой и хронической" формах шизофрении [<xref ref-type="bibr" rid="cit8">8</xref>]. Имеются также указания на уменьшение реактивности надпочечников на АКТГ и гонад на ЛГ при хронической шизофрении [<xref ref-type="bibr" rid="cit2">2</xref>]. Как видно, длительная селекция крыс линии Вистар на усиление проявления каталепсии приводит к сходным результатам, что позволяет думать о патогенетической близости этих состояний.</p><p>Таблица 2</p><p>Концентрация кортикостерона (в мкг/100 мл) и тестостерона (в нг/мл) в плазме крови крыс линий Вистар и ГК при эмоциональном стрессе</p><table-wrap id="table-2"><table><tbody><tr><td>Линия крыс</td><td>Условия опыта</td><td>Кортикостерон</td><td>Тестостерон</td></tr><tr><td>Вистар</td><td>Контроль
Стресс</td><td>7,5 ± 1,2
(л = 9)
30,1 ± 4,0
(л = 10)</td><td>2,05 ± 0,34
(л = 10)
3,32 ± 0,50 (л = 10) р &lt; 0,05</td></tr><tr><td>ГК</td><td>Контроль
Стресс</td><td>8,1 ± 2,4
(л = 10)
32,2 ± 1,6
(л = 9)</td><td>1,27 ± 0,23
(л = 10)
1,60 ± 0,28
(л = 10)
Р\ &lt; 0,05</td></tr></tbody></table></table-wrap></sec><sec><title>Вывод</title><p>Крысы линии Вистар, длительно селектируемые на кататонию (линия ГК), характеризуются в условиях стресса отсутствием повышения андрогенной функции семенников и снижением минералокортикоидной функции надпочечников.</p></sec></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Колпаков В. Г. Кататония у животных. — Новосибирск, 1990.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Колпаков В. Г. Кататония у животных. — Новосибирск, 1990.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Минскер Э. 77. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1963. - № 9. - С. 1388-1392.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Минскер Э. 77. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1963. - № 9. - С. 1388-1392.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Панков Ю. А., Усватова И. Я. // Методы исследования некоторых гормонов и медиаторов. — М., 1965. — С. 137-145.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Панков Ю. А., Усватова И. Я. // Методы исследования некоторых гормонов и медиаторов. — М., 1965. — С. 137-145.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Тавадян Д. С., Гончаров Н. П. // Бюл. экспер. биол. — 1980- № 12. - С. 663-665.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Тавадян Д. С., Гончаров Н. П. // Бюл. экспер. биол. — 1980- № 12. - С. 663-665.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Трут Л. Н. Очерки по генетике поведения. — Новосибирск, 1978.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Трут Л. Н. Очерки по генетике поведения. — Новосибирск, 1978.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Шульга В. А. // Пробл. эндокринол. — 1981. — № 2. — С. 52-57.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Шульга В. А. // Пробл. эндокринол. — 1981. — № 2. — С. 52-57.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bambino Т. Н., Hsueh A. J. W. // Endocrinology. — 1981. — Vol. 108. - Р. 2142-2148.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bambino Т. Н., Hsueh A. J. W. // Endocrinology. — 1981. — Vol. 108. - Р. 2142-2148.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Brambilla F., Penati G. // Influence of Hormones on the Nervous System. — Basel. — 1970. — P. 482—493.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Brambilla F., Penati G. // Influence of Hormones on the Nervous System. — Basel. — 1970. — P. 482—493.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Gallup G. G., Maser J. D. // Psychopathology: Experimental Models. — San Francisco. — 1977. — P. 334—357.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Gallup G. G., Maser J. D. // Psychopathology: Experimental Models. — San Francisco. — 1977. — P. 334—357.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Glaz E., Vecsei P. Aldosterone. — Budapest, 1971.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Glaz E., Vecsei P. Aldosterone. — Budapest, 1971.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Gray G. D., Smith E. A., Damassa B. A. et al. // Neuroendocrinology. - 1978. - Vol. 25. - P. 247-256.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Gray G. D., Smith E. A., Damassa B. A. et al. // Neuroendocrinology. - 1978. - Vol. 25. - P. 247-256.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">O'Brien M. J., Levell M. J., Hullen R. P. // J. Endocrinol. — 1979. - Vol. 80. - P. 41-50.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">O'Brien M. J., Levell M. J., Hullen R. P. // J. Endocrinol. — 1979. - Vol. 80. - P. 41-50.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit13"><label>13</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Tache Y., DuRuisseau P., Tache Y. et al. // Neuroendocrinology. _ 1976. - Vol. 22. - P. 325-336.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Tache Y., DuRuisseau P., Tache Y. et al. // Neuroendocrinology. _ 1976. - Vol. 22. - P. 325-336.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit14"><label>14</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Tourney G., Hatfield L. M. // Biol. Psychiatr. — 1973. — Vol. 6. - P. 23-36.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Tourney G., Hatfield L. M. // Biol. Psychiatr. — 1973. — Vol. 6. - P. 23-36.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
