Нами обследовано 50 больных СД: 30 — инсулинзависимым СД (ИЗСД), 20 — инсулиннезависимым СД (ИНСД). Из 30 пациентов с ИЗСД 11 находились в стадии компенсации (1-я группа), 19 — в стадии декомпенсации (2-я группа). Компенсированный ИНСД отмечался у 8 больных (3-я

Содержание основных моно- и дисахаридов в сыворотке крови здоровых и больных СД (М ± т)

Примечание. Здесь и в табл. 4 X — неидентифицированные пики сахаридов и кислот, р — достоверность различий показателей в контрольной группе и в группах больных СД.

группа), декомпенсированный — у 12 (4-я группа). Причиной декомпенсации заболевания явились впервые выявленный СД, неправильное использование пероральных сахарпонижающих препаратов, погрешности в диетотерапии и инсулинотерапии, интеркуррентные заболевания, травмы и хирургические болезни. Пациентам с ИЗСД проводили инсулинотерапию, с ИНСД — диетотерапию и лечение пероральными сахарпонижаю- щими препаратами. Помимо этого, при декомпенсации заболевания при необходимости проводили патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на борьбу с гипергликемией, гиперкоагуляцией и гипоксией, а также коррекцию кислотно-щелочного равновесия, водноэлектролитного баланса и других проявлений декомпенсации СД. Клинико-лабораторные показатели больных представлены в табл. 1. Контрольную группу составили 10 здоровых лиц разного возраста.

Все пациенты получали стандартный набор углеводсодержащих продуктов, одинаковый в количественном и процентном соотношении (табл. 2). Исследования проводили натощак, а также через 1, 2 и 12 ч после приема пищи. Определяли содержание основных моно- и дисахаридов, их метаболитов в сыворотке крови и моче.

Идентификацию и количественное определение изучаемых продуктов проводили при помощи высокоэффективного хроматографического газового анализа с использованием газового хроматографа "Биохром-Г по методике, описанной Б. М. Митруком [8] и другими авторами [16, 17].

Результаты измерения представлены в виде средних значений ± стандартное отклонение. Статистическую обработку результатов проводили с помощью критерия Стьюдента.

Полученные результаты представлены в табл. 3 и 4. Перед исследованием крови больных СД и здоровых лиц с целью надежной идентификации пиков различных сахаров предварительно были проанализированы смеси углеводов в составе глюкозы, галактозы, фруктозы, маннозы, фукозы. Как видно из табл. 3 и рис. 1, в сыворотке крови здоровых лиц обнаруживаются следы фукозы, наличие маннозы, глюкозы, фруктозы и ряда других соединений, до настоящего времени не идентифицированных. Х5 по газохроматографическим параметрам удерживания предположительно является сиаловой кислотой. У больных ИЗСД фукоза и манноза не обнаруживаются даже в следовых количествах, в то время как содержание сиаловой кислоты значительно увеличивается. При декомпенсации ИЗСД (рис. 2) в крови значительно увеличивается количество глюкозы и фруктозы при снижении уровня всех остальных компонентов.

У пациентов с ИНСД в следовых количествах присутствуют фукоза и манноза, значительно увеличивается по сравнению с ИЗСД и количество других сахаридов. При декомпенсации ИНСД наряду с глюкозой в крови возрастает содержание всех моносахаридов. Таким образом, у больных ИНСД углеводный состав крови ближе к углеводному спектру здорового человека при значительном увеличении содержания сиаловой кислоты. Пациенты с ИЗСД имеют более узкий спектр моносахаридов, в фазе декомпенсации практически не расширяющийся.

Состав органических кислот и сахаридов в моче больных СД и здоровых лиц представлен в табл. 4 и на рис. 3, 4. По газохроматографическим параметрам и методом добавок в моче количественно определены пировиноградная, винная, лимонная, сиаловая кислоты, фруктоза и глюкоза. У

Рис. 1. Хроматограмма сахаридов сыворотки крови здоровых лиц.

Рис. 3. Спектр сахаридов и их метаболитов в моче здоровых лиц.

Рис. 2. Хроматограмма сахаридов сыворотки крови больных СД 2-й группы.

Рис. 4. Спектр сахаридов и их метаболитов в моче больных СД 2-й группы.

здоровых лиц сахариды в моче полностью отсутствуют, основными их метаболитами являются лимонная, винная и пировиноградная кислоты в равных количествах. При анализе хроматограмм больных с компенсированным ИЗСД отмечается увеличение содержания пировиноградной и лимонной кислот при стабильном содержании винной кислоты, в то время как при ИНСД значительно увеличивается количество пировиноградной кислоты.

При декомпенсации СД (см. рис. 4) в моче появляется глюкоза в больших количествах при уменьшении содержания пировиноградной, винной и лимонной кислот, что указывает на уменьшение метаболического шунта глюкозы.

Таблица 4

Содержание сахаридов и их метаболитов в моче в норме и при СД (М ± т)

  При изучении полученных нами результатов какой-либо корреляции между возрастными группами, исходным уровнем липидного обмена и показателями метаболизма сахаров в сыворотке крови и моче не выявлено. Во временном аспекте отмечалось колебание только уровня глюкозы в зависимости от времени приема пищи и степени компенсации. Зависимости качественного и количественного состава сахаридов от давности заболевания не обнаружено; исключение составляет впервые выявленный СД: при хроматографическом анализе в крови обнаружены следы маннозы и фукозы, а основными метаболитами в моче были пировиноградная, лимонная и винная кислоты.

1.Определены и идентифицированы моно- и дисахариды, исследованы их циркадианные ритмы в пищевом рационе, сыворотке крови, моче здоровых лиц и больных СД.