С целью выяснения роли симпатико-адреналовой системы в патогенезе артериальной гипертензии при гипоталамическом синдроме пубертатного периода обследовано 29 мужчин с гипоталамическим синдромом пубертатного периода и 13 здоровых в возрасте 15—23 лет. Активность симпатико- адреналовой системы оценивали по уровню дофамина, норадреналина и адреналина, которые исследовали методом жидкостной хроматографии под высоким давлением с использованием детектора с высокой чувствительностью в плазме крови. Выявлено, что у больных со стабильной артериальной гипертензией достоверно снижен уровень адреналина, вероятно, за счет угнетения активности фенилэтанол-метил- трансферазы, что может свидетельствовать об отсутствии роли симпатико-адреналовой системы в возникновении и стабилизации артериальной гипертензии при гипоталамическом синдроме пубертатного периода. У больных с индексом массы тела более 35,0 кг/м2 достоверно снижен уровень норадреналина, по-видимому, за счет угнетения тирозингидроксилазы, активность которой регулирует кортикотропин. Уровень катехоламинов не зависел от длительности заболевания, давности гипертензии, стадии ожирения.
Twenty-nine male patients with the hypothalamic syndrome of puberty and 13 healthy controls aged 15 to 23 were examined in order to elucidate the contribution of the sympathoadrenal system to the pathogenesis of arterial hypertension in this patient population. The sympathoadrenal activity was assessed from the level of dopamine, noradrenalin, and adrenalin in the blood plasma measured by high-pressure liquid chromatography using highly sensitive detectors. Adrenalin level was significantly decreased in the patients with arterial hypertension, probably because of suppression of phenylethanol methyltransferase, which may indicate that the sympathoadrenal system does not participate in the development and stabilization of arterial hypertension in patients with the hypothalamic syndrome of puberty. Noradrenalin level was reliably decreased in the patients with body weight index of more than 35.0 kg/m2, probably due to suppression of thyrosine hydroxylase, whose activity regulates corticotropin. Catecholamine level did not depend on the disease duration, standing of hypertension, or stage of obesity.
Гипоталамический синдром пубертатного периода (ГСПП) — распространенное заболевание, встречающееся с частотой 0,5% в городской популяции среди подростков мужского пола [5, 8] и характеризующееся разнообразными гормональными и метаболическими расстройствами [2, 3, 5, 9, 10].
Вторым по частоте после ожирения симптомом ГСПП является артериальная гипертензия, которая встречается, по данным разных авторов, у 50—75% больных [
В 1965 г. Э. Ш. Матлина и соавт. сообщили о том, что у больных, страдающих ГСПП, уровень адреналина (А) в крови повышен, а его секреция увеличена. Л. И. Небольсина установила влияние эмоционального и гормональных факторов на секрецию КА у подростков при артериальной гипертензии [
Целью работы было выяснение роли А, норадреналина (НА) и дофамина (ДА) в патогенезе артериальной гипертензии при ГСПП.
Обследовано 29 больных мужского пола с ГСПП и 13 здоровых лиц в возрасте 15—23 лет. Диагноз ГСПП ставили на основании характерной клинической картины: наличия ожирения; феминного, "кушингоидного" или смешанного распределения подкожной жировой клетчатки; высокорослости; полос растяжения на коже груди, плеч, живота, ягодиц; ложной или смешанной гинекомастии; опережения костного возраста по сравнению с паспортным у больных 15—16 лет; артериальной гипертензии, признаков внутричерепной гипертензии (24,9% обследованных), данных анамнеза (начало или прогрессирование заболевания в пубертатный период). Оценку массы проводили по индексу массы тела — ИМТ (в кг/м2). Прогрессирующая стадия ожирения (короткий анамнез, быстрое нарастание массы тела, интенсивная окраска полос растяжения и появление новых) была у 2/3, стабильная (постоянный вес, побледнение полос растяжения) — у 1/3 больных. Длительность заболевания составила 2—11 лет.
Гипертензию считали пограничной (ПАГ), если АД при троекратном измерении в 10-минутном тесте было от 140/90 до 159/94 мм рт. ст., и нормализация АД происходила спонтанно, без приема гипотензивных средств; стабильной (САГ) — если АД было более 160/95 мм рт. ст. (рекомендации экспертов ВОЗ, 1962 г.). Группу больных с нормальным АД составили 9 человек, группу с ПАГ — 13, группу с САГ — 7 человек.
Длительность гипертензии была от 1 года до 5 лет. Гипотензивная терапия при поступлении в стационар в момент исследования не проводилась. Активность САС оценивали по уровню ДА, НА, А, которые исследовали методом жидкостной хроматографии под высоким давлением с использованием детектора с высокой чувствительностью [
Статистическую обработку полученных данных осуществляли по общепринятой методике с применением вариационного и корреляционного анализа. Рассчитывали среднее арифметическое значение (А/), ошибку средней (/л), коэффициента корреляции (г). Достоверность различий определяли по г-критерию Стьюдента. Математическая обработка проведена на IBM PC АТ в среде электронных таблиц Excel фирмы "Microsoft".
Анализ базальных уровней КА, представленный в табл. 1, показывает, что у больных с
Таблица 1
Базальный уровень КА у больных с ГСПП в зависимости от уровня АД (Л/ ± т)
| Показатель | Контрольная группа (л = 13) | Нормальное АД (л = 9) | ПАГ (л = 13) | САГ (л = 7) |
| ДА, нг/мл | 42,36 ± 6,85 | 59,33 ± 16,61 р > 0,05 | 48,50 ± 13,65 р > 0,05 р, > 0,05 | 36,67 ± 11,24 р > 0,05 Pl > 0,05 Р2 > 0,05 |
| НА, нг/мл | 202,60 ± 33,92 | 242,33 ± 49,39 р > 0,05 | 139,9 ± 32,68 р > 0,05 р\ > 0,05 | 226,81 ± 69,67 р > 0,05 р{ > 0,05 Р2 > 0,05 |
| А, нг/мл | 198,81 ± 54,03 | 383,13 ± 95,39 р > 0,05 | 220,11 ± 68,10 р > 0,05 Pi > 0,05 | 113,30 ± 36,87 р > 0,05 р, < 0,05 р2 > 0,05 |
Примечание, р — достоверность различий с контрольной группой; Р\ — с группой с нормальным АД; Р2 — с ПАГ.
Таблица 2
Базальный уровень КА в плазме крови больных с ГСПП в зависимости от ИМТ (М ± т)
| Показатель | Контрольная группа (л = 13) | ИМТ < 35 кг/м2 (н = 14) | ИМТ > 35 кг/м2 (л= 15) |
| ДА, нг/мл | 42,36 ± 6,85 | 55,67 ± 12,52 р > 0,05 | 49,36 ± 11,18 р > 0,05 Pl > 0,05 |
| НА, нг/мл | 202,60 ± 33,92 | 313,50 ± 48,81 р > 0,05 | 154,50 ± 12,17 р > 0,05 /»] < 0,05 |
| А, нг/мл | 198,81 ± 54,03 | 236,21 ± 91,40 р > 0,05 | 250,17 ± 50,89 р > 0,05 />1 > 0,05 |
Примечание./» — достоверность различий с контрольной группой; р\ — с группой, где ИМТ < 35 кг/м2.
ГСПП с нормальным АД, ПАГ и САГ не отмечено достоверных изменений по сравнению с контрольной группой. В группе больных с САГ выявлено достоверное снижение уровня А по сравнению с лицами с нормальным АД. Это может свидетельствовать об отсутствии значимой роли гормонов САС в повышении АД у этих больных. На это указывает и отсутствие значимых корреляций между параметрами АД и уровнем КА в группе больных с САГ (г = -0,34; р > 0,05 между систолическим АД и А; г = -0,08; р > 0,05 между систолическим АД и НА; г =+0,18; д>0,05 между диастолическим АД и А; г = +0,19; р > 0,05 между диастолическим АД и НА). Уменьшение синтеза А у больных с САГ может быть обусловлено ингибированием активности фенилэтанолметилтранс- феразы при нормальном уровне ДА в результате длительной стимуляции адренокортикотропного гормона (АКТГ) [
Как видно из табл. 2, у больных с высокой степенью ожирения (ИМТ более 35 кг/м2) по сравнению с лицами с ИМТ менее 35 кг/м2 достоверно снижен уровень НА. При проведении корреляционного анализа между уровнем КА и ИМТ мы выявили обратную умеренную связь с ДА (г = -0,40; р < 0,05), А (г = —0,56; р < 0,05) и НА (г = -0,43; р < 0,05), тогда как в контрольной группе получены следующие данные: отмечена связь между уровнем НА и ИМТ (г = +0,42; р > 0,05), уровнем ДА и ИМТ (г = +0,26; р > 0,05), а связь между уровнем А и ИМТ отсутствовала (г = +0,03; р > 0,05). Такая разная направленность корреляций, на наш взгляд, может свидетельствовать об угнетении продукции КА при ГСПП, в частности при более высокой степени ожирения. Можно предположить угнетение образования НА из ДА, по-видимому, за счет угнетения тирозин гидроксилазы, активность которой регулирует АКТГ [
The authors declare that there are no conflicts of interest present.