В детском отделении ЭНЦ РАМН было обследовано 185 детей (93 мальчика и 92 девочки) в возрасте от 6 мес до 15 лет из различных регионов России (табл. 1) с длительностью диабета от 1 года до 13 лет (табл. 2).

Таблица 1

Возрастная характеристика детей с ИЗСД (п = 185)

Таблица 2

Длительность диабета у детей с ИЗСД (п = 185)

У 67 (36,3%) детей возраст, в котором впервые был выявлен СД, варьировал от 0,5 до 4 лет, у 85 (45,9%) — от 5 до 10 лет и у 33 — от 11 до 14 лет. В среднем возраст дебюта ИЗСД составил 6,9 года.

Обследуемые дети в основном были с некомпенсированным СД: уровень Hb Aj составлял 6,6—24% (в среднем 13,2 ± 3,17%). У большинства детей степень метаболического контроля была неудовлетворительной.

Всем детям проводили проверку и коррекцию остроты зрения, биомикроскопию (осмотр переднего отдела глаза), офтальмоскопию глазного дна.

Фотографирование глазного дна проводили на обычной фундус-камере ’’Zeiss" и сканирующей лазерной фундус-камере CLSO ’’Zeiss" с последующей архивацией данных. Фотографировали 4—5 участков глазного дна: область диска зрительного нерва, макулярную и парамакулярную области, 2—3 парацентральные зоны или локальных участка выраженных патологических изменений.

12 детям с ДР на обоих глазах проводили аргоновую лазерную коагуляцию. Коагулянты наносили парамакулярно, по ходу сосудов, и парапапил- лярно. За 1 сеанс наносили 150—200 очагов с пороговой энергией — 60—80 мВ (на глазном дне очаги были еле видными, желтого цвета). После проведения лазерной коагуляции осложнений не наблюдали. Через 3—6 мес у половины детей сеанс лазерной коагуляции повторяли в связи с обширной площадью поражения патологическими изменениями, несмотря на стабилизацию процесса после проведения лазерной коагуляции. Количество коагулянтов, наносимых в этих случаях за 1 сеанс, было недостаточным. Повторные курсы лазерного лечения проводили через 3—4 мес.

У 129 (69,7%) из 185 детей с ИЗСД на глазном дне патологических изменений не обнаружено: диск зрительного нерва имел четкие границы, сосуды были равномерные, нормального калибра, макулярная и парамакулярная области и другие участки сетчатки — без патологических изменений.

В работе использовали общепринятую классификацию (Е. М. Kohner, М. Porta).

У 56 (30,3%) обследованных детей на глазном дне были выявлены патологические изменения сетчатки, связанные с диабетом. Из них у 42 (22,7%) детей обнаружены начальные изменения (единичные ретинальные геморрагии, микроаневризмы), а у 14 (7,6%) — более выраженные мик- рососудистые патологические изменения, свойственные непролиферативной ДР (рис. 1).

К начальным изменениям на глазном дне у обследованных детей можно отнести следующие патологические изменения: диск зрительного нерва с нечеткими границами изнутри у 26,7%, гиперемия диска зрительного нерва и нечеткость границ (папиллит) у 30,3%, извитость сосудов у 29,2%, единичны^ микроаневризмы у 26,5%, единичные ретинальные кровоизлияния у 23,8% (рис. 2); у 5 (2,7%) детей в парамакулярной области обнаружены друзы сетчатки. У 14 (7,6%) детей на глазном дне выявлены множество микроаневризм и ретинальных геморрагий, расширение капилляров, извитость мелких сосудов.

При длительности СД до 5 лет изменения на глазном дне обнаружены только у 5,9% детей, при длительности СД 5—10 лет — у 19,1%; почти у половины (40,5%) детей с длительностью СД 10 лет и более обнаружены не только начальные, но и выраженные изменения на глазном дне.

У обследованных детей также проведена оценка уровня НЬ АР У 90% детей с ДР уровень Hb At был выше 12% и только у 10% — ниже 10%. У 54% детей без изменений на глазном дне уровень НЬ А] был выше 12%, у 31% обследованных — 10—12%, у 15% детей — ниже 10%.

Повторное обследование 157 (84,9%) детей было проведено через 6—12 мес, после обучения в

Рис. 1. Характеристика различных патологических изменений на глазном дне у детей с ИЗСД (п = 185).

Рис. 2. Изображение глазного дна.

Видны ретинальные кровоизлияния — геморрагии.

По оси ординат — число пациентов. I — единичные, II — большое количество, а — микроаневризмы; б — ретинальные геморрагии; в — гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость границ; г — извитость сосудов.

Рис. 3. Непролиферативная ДР (ДР I стадии).

На глазном дне в парамакулярной области заметны выраженные расширения капилляров, множество микроаневризм, извитость мелких сосудов, ретинальных геморрагий.

Рис. 4. Пролиферативная ДР (ДР III стадии).

На глазном дне в парацентральной области видны грубые изменения сосудов, аневризмы, ретинальные геморрагии, начальный рост новообразованных сосудов.

школе самоконтроля СД и на фоне оптимизации метаболического контроля. Уровень Hb снизился у 94 (59,8%) детей. У 90 из 94 детей на глазном дне не наблюдали сосудистых изменений или прогрессирования ранее отмеченных изменений.

Результаты обследования показали, что стабилизация процесса на глазном дне сохранилась у 138 (87,9%) детей, у 7 (4,5%) произошло улучшение, из них у 90 (62%) детей улучшились показатели углеводного обмена.

У 12 (7,6%) детей процесс на глазном дне прогрессировал, несмотря на компенсацию СД у части из них. На глазном дне появилось множество ретинальных геморрагий, микроаневризм, расширения капилляров и выраженная извитость мелких сосудов. Эти 12 пациентов дополнили группу больных с непролиферативной ДР, состоявшую из 14 детей с выраженными изменениями на глазном дне при первичном осмотре. У 8 из 14 пациентов с ДР после обучения процесс на глазном дне не прогрессировал, количество ретинальных геморрагий и микроаневризм не увеличилось. Учитывая выраженные изменения мелких сосудов в парамакулярной области, большое количество микроаневризм и ретинальных кровоизлияний, а также прогрессирование патологических изменений на глазном дне, был детально проведен анализ этих 26 детей.

Среди обследованных было 16 лиц мужского и 10 — женского пола в возрасте 6—15 лет (средний возраст 13,6 ± 2,3 года). Возраст дебюта ИЗСД составил 1—8 лет (в среднем 3,4 ± 1,9 года), длительность ИЗСД — 1 — 14 лет (10,4 ± 3,1 года). Уровень холестерина в крови составлял 3,45— 6,77 ммоль/л (в среднем 4,8 ± 1,0 ммоль/л, уровень Hb At - 8,1-18,5% (13,4 ± 3,1%).

У 24 (13%) из 185 детей через 1 год после 1-го наблюдения была диагностирована непролиферативная ДР на обоих глазах (рис. 3), у 2 (1,1%) — пролиферативная ДР на обоих глазах (рис. 4). По данным других авторов [8], в 4,8% случаев диагностирована непролиферативная ДР. Ряд авторов [7], обследуя детей и подростков, приводят свои данные: при длительности СД 5—10 лет начальная ретинопатия обнаружена у 60% детей и подростков, а после 10 лет количество больных увеличилось до 80—90%, пролиферативная ретинопатия обнаружена у 10% подростков. Мы обследовали детей в возрасте до 15 лет, и количество выявленных осложнений на глазном дне, по нашим данным, несколько меньше: при длительности СД до 5 лет изменения обнаружены у 5,9% детей, 5— 10 лет — у 20,5%, более 10 лет — у 40,5%.

Через 6—12 мес после стационарного лечения проведено повторное обследование наблюдаемых 26 детей с ДР. У 5 (19,2%) детей наблюдали уменьшение количества микроаневризм и ретинальных геморрагий, у них также было отмечено снижение уровня гликированного гемоглобина. У 9 (34,6%) детей на глазном дне наблюдалась стабилизация процесса, количество микроаневризм не увеличивалось. Патологический процесс на глазном дне прогрессировал в 53,8% случаев (у 14 детей) (рис. 5).

У 2 детей в возрасте 13 и 15 лет при длительности заболевания 12 лет через 3 мес после начальных патологических изменений произошел быстрый рост новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва и на других участках сетчатки с ретинальными и преретинальными крово-

Рис. 5. Динамика развития ДР у детей с ИЗСД (л = 26) через 1 год.

По оси абсцисс — число пациентов. Темные столбики — микроаневризмы; столбики с косой штриховкой — геморрагии; светлые столбики — Hb Aj. а — улучшение; б — без перемен; в — ухудшение.

Рис. 6. Изображение глазного дна больной С., 14 лет, с длительностью СД 12 лет.

В области диска зрительного нерва виден выраженный густой рост новообразованных сосудов с проникновением в задний слой стекловидного тела.

излияниями. У 1 ребенка наблюдали возникновение патологических изменений через год после диагностики СД: были обнаружены множество микроаневризм, ретинальных геморрагий, расширений капилляров, нечеткость границ диска зрительного нерва. Уровень гликированного гемоглобина составлял 12,8%.

Среди 26 наблюдаемых детей 10 больным с непролиферативной ДР и 2 больным с пролиферативной ДР проводили лазерную аргоновую коагуляцию сетчатки.

В соответствии с накопленными результатами показанием к проведению лазерной коагуляции у детей являются начальные стадии непролиферативной и пролиферативной ДР со следующими изменениями на глазном дне: множество ретинальных геморрагий в парацентральной области; множество микроаневризм в парамакулярной области; расширение капилляров, выраженная извитость мелких сосудов в парамакулярной области; сочетание вышеупомянутых факторов с гиперемией и нечеткостью границ диска зрительного нерва, расширением вен; наличие на глазном дне твердых экссудативных очагов или роста новообразованных сосудов.

У 6 (50%) детей в отдаленные сроки (от 6 до 24 мес) после проведения лазерной коагуляции наблюдали улучшение в виде рассасывания геморрагий и уменьшения микроаневризм; стойкая стабилизация процесса была отмечена у 4 (33,3%) детей. Ухудшение наблюдали у 2 (16,7%) детей с непролиферативной и пролиферативной формами ДР.

Приводим наблюдения.

Больная С., 15 лет, заболела СД в возрасте 4 лет. Ранний анамнез без особенностей. Масса тела при рождении 3200 г.

Заболевание началось манифестно, в прекоматозном состоянии больная была госпитализирована. Через 3 мес отмечена ремиссия с полной отменой инсулина на срок 2 мес. На фоне острого респираторного заболевания выявлена декомпенсация, больная госпитализирована в коматозном состоянии. Через 4 года от начала заболевания переведена на инсулин человека в режиме интенсифицированной терапии.

В 1994 г. в ЭНЦ РАМН больной проведен скрининг диабетических осложнений. Длительность ИЗСД 8 лет. Уровень гликированного гемоглобина составлял: НЬ А] 19,2%, Hb Ajc 14%. Выявлены ангиопатия сетчатки, дистальная полинейропатия, ограничение подвижности суставов I степени, микроальбуминурия 168,1 мкг/с. Суточная доза инсулина 31 ЕД (0,88 ЕД/кг).

В январе 1996 г. больная госпитализирована в детское отделение ЭНЦ РАМН. Длительность ИЗСД 10 лет. Уровень НЬ А] 15%. Суточная доза инсулина 56 ЕД. Окулистом на глазном дне выявлены множество ретинальных геморрагий, микроаневризм, расширение капилляров в парамакулярной области, расширение вен (ДР I стадии), начальные помутнения хрусталика. Острота зрения правого глаза 0,7, левого — 0,6. На обоих глазах проведена лазерная аргоновая коагуляция парацентрально по ходу сосудов.

В марте 1996 г. на обоих глазах отмечены резкая гиперемия диска зрительного нерва, выраженная нечеткость границ, резкое расширение вен в парапапиллярной зоне; количество ретинальных геморрагий и микроаневризм увеличилось.

В течение 4—6 мес наблюдали быстрое прогрессирование патологического процесса с ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани в стекловидное тело, частыми кровоизлияниями в стекловидное тело. Отмечено резкое снижение зрения (от 0,8 до 0,01) (рис. 6). Неоднократно проводилась криокоагуляция. Была достигнута временная стабилизация процесса с улучшением остроты зрения до 0,09. Несмотря на проведение лазерной и криокоагуляции, снижение уровня Hb Aj до 12,8%, через 10 мес появился рост неоваскуляризации и переднего отдела глаза, что привело к рубеозной вторичной глаукоме на левом глазу.

Больной Б., 15 лет, с длительностью СД 10,5 лет. Уровень НЬ А! 13,4%. В течение года наблюдали незначительные ухудшения на глазном дне, было отмечено увеличение количества твердых экссудативных очагов в парамакулярной области, снижения зрения не было. После лазерной коагуляции на глазном дне патологический процесс был стабилизирован, отмечено частичное рассасывание твердых экссудативных очагов. Острота зрения сохраняется равной 1,0.

С целью уменьшения сосудистых осложнений у детей с ИЗСД необходимо проводить совместные консультации эндокринолога и окулиста. Диагностика патологических изменений на глазном дне и наблюдение за этими изменениями в развитии должны сочетаться с контролем уровня гликированного гемоглобина. Для четкого контроля динамики состояния глазного дна детей, больных СД, целесообразно создание компьютерной базы индивидуальных данных. Своевременное лечение ДР у детей дает возможность снизить процент потери зрения и у взрослых, заболевших ИЗСД в детском возрасте.