Развернутая на страницах журнала дискуссия по проблемам тиреоидологии очень актуальна и свое­временна. Число больных с патологией щитовид­ной железы с каждым годом увеличивается, не­смотря на проводимые профилактические и лечеб­ные мероприятия. До настоящего времени остается много нерешенных вопросов, в основном по при­чинам возникновения заболеваний щитовидной железы и методам их лечения. Это связано прежде всего с тем, что за последние годы в клиническую практику не введены новые диагностические тесты и методы обследования этих больных, что, несо­мненно, затрудняет трактовку диагноза, а следова­тельно, и подбор необходимой терапии.

До сих пор понятие "эндемичный зоб" продол­жают связывать только с йоддефицитом, хотя воз­можны и другие причины его возникновения. Можно полностью согласиться с Э. П. Касатки­ной, которая в статье "Диффузный нетоксический зоб" [3] указывает на то, что число больных с забо­леваниями щитовидной железы, укладывающихся в рамки зобной эндемии, нельзя объяснить только уровнем йоддефицита. Известно, что даже при хо­рошо налаженной йодной профилактике эутирео­идное увеличение щитовидной железы во многих случаях остается. Следовательно, есть и другие факторы, приводящие к заболеваниям щитовидной железы, изменяющие ее структуру, но в клиниче­ской практике многие из них не учитываются и не изучаются.

В последнее время определилось четкое направ­ление по лечению больных с заболеваниями щито­видной железы препаратами йода, так как боль­шинство случаев увеличения щитовидной железы расценивается как йоддефицитное состояние. Ста­ли широко рекламировать пищевые добавки с со­держанием йода, без которых, как указывается в информации, задерживаются рост и развитие ре­бенка, уменьшается работоспособность у взрослых, что привлекает внимание многих потенциальных потребителей, не знающих, что избыточное посту­пление йода в организм может быть так же вредно, как и его недостаток. Бесспорно, профилактиче­ские меры по предупреждению развития зоба должны проводиться, они необходимы, но с учетом определенного региона, со знанием степени тяже­сти йоддефицита, экологической обстановки. У лиц, имеющих увеличение щитовидной железы, все рекомендации должны даваться только при ос­мотре больного, а при необходимости и после ульт­развукового исследования щитовидной железы.

Степень выраженности тиреоидной трансфор­мации улице увеличением щитовидной железы во многом зависит от наследственной предрасполо­женности и состояния ферментативных систем в ее тканях. В статье В. И. Кандрора [2] подробно из­ложены генетические аспекты патологии щитовид­ной железы, указаны роль рецепторов на всех уров­нях функционирования гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной системы и их возможное участие в реа­лизации как синтеза гормонов щитовидной желе­зы, так и регуляции их секреции.

Сложные тканевые и функциональные процес­сы в щитовидной железе при ее патологии приво­дят к формированию гетерогенных клинических форм заболеваний. Многие причины этих наруше­ний остаются малоизвестными и заслуживают де­тального изучения и обсуждения.

Структурные изменения щитовидной железы и причины их возникновения. Клиническую картину заболеваний щитовидной железы во многом опре­деляют изменения структуры щитовидной железы. Это касается прежде всего увеличения объема щи­товидной железы, что и называется зобом. Этим термином принято называть и другие нарушения ее структуры: появление узловых образований или наличие инфильтрации ткани железы лимфоци­тами.

Тиреотоксикоз, как известно, сопровождается структурными изменениями тканей щитовидной железы, если он не вызван введением тиреоидных гормонов или повышением активности гипотала- мо-гипофизарной системы, что бывает очень ред­ко. Более сложные механизмы приводят к сниже­нию функции щитовидной железы. Появление ги­потиреоза часто связано со структурными измене­ниями щитовидной железы, в том числе и в резуль­тате ее лимфоидной инфильтрации, снижения ак­тивности гипоталамо-гипофизарной системы. На­рушение метаболизма тиреоидных гормонов в пе­риферических тканях может также привести к сим­птомам гипотиреоза, но это, как правило, не отра­жается на структуре щитовидной железы.

Значительные структурные изменения ткани щитовидной железы происходят при йодной не­достаточности. Йод необходим для образования тиреоидных гормонов. При снижении секреции тиреоидных гормонов в результате недостатка йода по системе обратной связи повышается секреция тиреотропного гормона, что и приводит к объем­ному увеличению щитовидной железы. Введение йода в организм в адекватных дозах усиливает сек-

рецию тиреоидных гормонов, нормализует функ­цию гипоталамо-гипофизарной системы и способ­ствует уменьшению объема щитовидной железы. Однако йод в больших количествах остро снижает высвобождение тиреоидных гормонов из щитовид­ной железы, вероятно, за счет подавления протео­лиза тиреоглобулина. Также неблагоприятно влия­ет на структуру и функцию щитовидной железы и быстрый переход от йодной недостаточности к по­вышенному потреблению йода, так как это может способствовать развитию аутоиммунного тиреои­дита.

Структурные изменения в щитовидной железе могут вызываться и другими специфическими и неспецифическими струмогенами, соединениями, повреждающими ткань щитовидной железы и на­рушающими ее функцию. Ответная реакция щито­видной железы, т. е. тиреоидная трансформация, часто вызывается техногенными загрязнениями ат­мосферы и иногда выявляется в большом проценте случаев у населения, что может вполне укладывать­ся в понятие зобной эндемии этого района [5]. Клиническая картина зоба у жителей этих районов очень сходна с таковой при йоддефиците. Есть, по- видимому, и некоторые особенности его течения в зависимости от вида техногенной интоксикации, но данных литературы по этому вопросу практиче­ски нет.

Если проводились какие-либо исследования по этой проблеме, желательно опубликовать их ре­зультаты на страницах этого журнала.

К струмогенам относят ряд соединений: марга­нец, хлор, цинк, окись углерода, бензол и др.

Структурная перестройка щитовидной железы под влиянием струмогенов может сопровождаться и лимфоидной инфильтрацией ткани щитовидной железы, что позволяет некоторым исследователям расценивать это состояние не только как эутирео­идный зоб, но и как аутоиммунный тиреоидит. Та­кое структурное изменение щитовидной железы, доказанное биопсией, сопровождается повышени­ем в крови содержания антител к тиреоглобулину. Хотя последнее не является абсолютным призна­ком этого заболевания, но в сочетании с другими диагностическими тестами допустима такая трак­товка имеющейся патологии.

К струмогенам могут быть отнесены и некото­рые лекарственные препараты, которые провоци­руют развитие истинной патологии щитовидной железы, влияют на эффективность лечения при ти­реотоксикозе и иногда способствуют получению неадекватных результатов при исследовании функ­ции щитовидной железы [7].

Механизмы действия на функцию щитовидной железы различных лекарственных препаратов, ис­пользуемых для лечения больных с неэндокринны­ми заболеваниями, широко изучаются. Известно, что эти препараты могут влиять на несколько ком­понентов, участвующих в синтезе, секреции и ме­ханизме действия тиреоидных гормонов. Это про­является снижением секреции тиреотропного и ти­реоидных гормонов, вытеснением йодтиронинов из связи с транспортными белками, что отражается на результатах определения уровней свободного тироксина и свободного трийодтиронина в крови. Известно, например, влияние p-блокаторов на ме­таболизм тиреоидных гормонов в организме, а так­же влияние на функцию щитовидной железы кор- дарона, в молекуле которого содержится 37% йода. Кордарон блокирует функцию щитовидной желе­зы, повышая содержание тиреотропного гормона, влияя к тому же и на рецепторы тиреоидных гор­монов. При структурно-измененной щитовидной железе кордарон способен вызвать у больных и ти­реотоксикоз.

Литий, используемый в психиатрической прак­тике, может вызвать у больных гипотиреоз в ре­зультате подавления протеолиза тиреоглобулина, что уменьшает секрецию тиреоидных гормонов. Это дает возможность использовать литий при ле­чении больных диффузным токсическим зобом. Однако при определенном состоянии щитовидной железы применение лития может привести к тире­отоксикозу |6].

К струмогенам могут быть отнесены и сульфа­ниламидные препараты, широко используемые для лечения больных сахарным диабетом типа 2. Эти препараты тормозят синтез и секрецию тиреоид­ных гормонов [4]. Клинически это проявляется ги­потиреозом. Выявлено, что у больных сахарным диабетом типа 2 значительно реже диагностируют аутоиммунный тиреоидит, если им не проводят данную терапию. Следовательно, лекарственные препараты, как и другие струмогены, вызывают и структурные, и функциональные нарушения щито­видной железы.

На функцию щитовидной железы влияют и эн­догенные факторы, причем следствие этих влия­ний не укладывается в самостоятельную нозологи­ческую форму. Известно, что некоторые эндоген­ные факторы, исключая иммунные нарушения, редко изменяют структуру щитовидной железы, но вызывают снижение или повышение ее функции. Так, глюкокортикоиды, экзогенные или эндоген­ные, например при стрессе, являются мощными ингибиторами секреции ТТГ и уменьшают его вы­деление на ТРГ. У больных с надпочечниковой не­достаточностью могут появляться симптомы тирео­токсикоза.

При гиперэстрогении у больных повышается содержание общего тироксина в крови за счет уве­личения содержания тироксинсвязывающего гло­булина, при этом уровень свободного тироксина остается нормальным. Известно также, что эстро­ген-прогестероновая терапия с целью контрацеп­ции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с аутоиммунным тиреои­дитом при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с аутоиммунным ти­реоидитом, не принимающих эти лекарственные средства.

Выявляются структурные изменения в щито­видной железе и у многих больных с акромегалией. Интересно отметить, что при этом степень увели­чения щитовидной железы, как показали прове­денные исследования, зависит не от повышенного содержания ТТГ, а от уровня в крови инсулинопо­добных ростовых факторов, что указывает на их особую роль в этом процессе.

К эндогенным факторам, влияющим на функ­цию щитовидной железы, могут быть отнесены и другие менее изученные механизмы. Известно, что симптомы гипотиреоза возникают при хрониче­ских неэндокринных заболеваниях, у лиц пожило­го возраста, при нарушении энергетического обме­на: голодании, нервной анорексии, белковой не­достаточности. Это не связано с первичным пора­жением щитовидной железы, и структура ткани щитовидной железы при этом не изменяется.

Таким образом, взаимосвязь структурных изме­нений щитовидной железы и проявления ее функ­циональных нарушений не всегда прослеживается, что необходимо учитывать при постановке диаг­ноза.

Постановка диагноза. Формулировка диагноза заболеваний щитовидной железы во многих случа­ях представляет большие трудности, учитывая ге­терогенность зоба и многофакторность его возник­новения.

Несомненно, преимущество в выборе диагноза следует отдавать симптомам, характеризующим функцию щитовидной железы, т. е. прежде всего следует указать наличие тиреотоксикоза, эутиреоза или гипотиреоза.

Лабораторные методы диагностики позволяют уточнить диагноз заболевания, но без учета клини­ческих симптомов могут быть ошибки в их трак­товке. Так, при климаксе в крови может наблю­даться повышение содержания ТТГ при интактной щитовидной железе. Повышенный титр антител к тиреоглобулину и к пероксидазе тироцитов может быть получен у больных с неэндокринными забо­леваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

Необходимо учитывать некоторые трудности при оценке симптомов как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза. Например, при тиреотоксикозе у больных может быть претибиальная микседема. Вместо снижения массы тела, что характерно для этой группы больных, может определяться ее при­бавка. У больных гипотиреозом вместо брадикар­дии могут быть тахикардия и артериальная гипер­тензия, нормализующиеся при назначении этим больным тиреоидных гормонов. При аутоиммун­ном тиреоидите, чаще протекающем с гипо- и эу- тиреозом, возможно появление и признаков тире­отоксикоза. Все эти симптомы имеют известные патогенетические механизмы, но во многом услож­няют постановку диагноза и создание классифика­ции заболеваний щитовидной железы с учетом всех особенностей их течения.

Э. П. Касаткина [3] дала удачную характеристи­ку нетоксического зоба. Действительно, зоб может быть йоддефицитным, йоднедефицитным и сме­шанным, что, несомненно, определяет тактику ле­чения больных, но для этого надо быть уверенным в том, что одному больному надо назначить только препараты йода, а другому они не показаны.

Термин "йоднедефицитный зоб" лучше заме­нить "струмогенным зобом". Это тоже общее назва­ние, но оно все же указывает на возможную роль струмогенов в развитии зоба.

Следует, по-видимому, термин "нетоксический зоб" заменить термином "эутиреоидный зоб", так как он более четко характеризует данное функцио­нальное состояние. В расшифровке диагноза, на наш взгляд, следует указывать на йоддефицитный, струмогенный и йоддефицитно-струмогенный зоб, если к этому есть определенные показания. При обнаружении в щитовидной железе лимфоидной инфильтрации и при выраженном диффузном или узловом зобе на данном этапе знаний выявить пер­вичность или вторичность этого патологического процесса не представляется возможным. Тактика ведения таких больных зависит от клинической картины заболевания.

Таким образом, представленный материал пока­зывает, что существует еще много нерешенных во­просов по характеристике заболеваний щитовид­ной железы ввиду их гетерогенности, что, несо­мненно, затрудняет подбор адекватной терапии.

Методы лечения. Лечение больных с заболева­ниями щитовидной железы при функциональных ее нарушениях обычно дает хорошие результаты. Широко используется медикаментозная терапия, а при тиреотоксикозе -• и оперативное лечение. Хо­роший эффект в лечении больных диффузным ток­сическим зобом можно получить при лечении ра­диоактивным йодом, но, к сожалению, в последнее время этот метод незаслуженно забыт и использу­ется редко.

При гипотиреозе любой этиологии применяют заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов. Только правильно подобранные доза и вид препарата могут дать хороший лечебный эф­фект. Следует учитывать не только степень выра­женности гипотиреоза, но и возможные наруше­ния метаболизма тиреоидных гормонов в перифе­рических тканях, поэтому назначение больным только тироксина, как это часто делается, может не привести к желаемому результату. Мы наблюдали больных с симптомами гипотиреоза, у которых на­значение тироксина не уменьшало явления гипо­тиреоза даже при увеличении дозы препарата. Та­ким больным необходима комбинированная тера­пия тироксином и трийодтиронииом в адекватных дозах, при этом тироксин следует назначать 1 раз в день в утренние часы, а трийодтиронин - дважды в день, учитывая быстрое выведение препарата из организма.

Наибольшие трудности представляет, конечно, подбор лекарственных препаратов при эутиреозе и структурных изменениях щитовидной железы. При йоддефицитном зобе больным назначают йодсо­держащие препараты. При эутиреоидном зобе и структурных изменениях щитовидной железы на­значение йодистых препаратов должно проводить­ся, как уже было указано, только с учетом степени тяжести йоддефицита, особенно детям и подрост­кам в период полового созревания, беременным женщинам, учитывая тот факт, что йод проходит через плаценту и поэтому может неблагоприятно влиять на функцию щитовидной железы плода. Де­тям при йоддефицитном зобе лучше рекомендовать назначение комбинированной терапии тирокси­ном и йодидом калия.

Врожденные дефекты структуры щитовидной железы могут отмечаться на уровне этапов синтеза тиреоидных гормонов, что может приводить к фор-

мированию зоба по аналогичным механизмам, т. е. за счет дефицита йодной ауторегуляции (вследст­вие врожденного дефицита йода и стимуляции ТТГ). Назначение этим больным йодистых препа­ратов нецелесообразно. Больным назначают тера­пию тиреоидными препаратами, если выявляют признаки гипотиреоза. Такое лечение проводится и при струмогенном зобе, так как пока нет других подходов к лечению таких больных.

Следует учитывать, что хороший терапевтиче­ский эффект при лечении узлового или многоузло­вого зоба может быть получен при назначении ти­реоидных препаратов только больным при явном клиническом и субклиническом гипотиреозе. В других случаях такое лечение может оказаться не­эффективным. Этим больным показано оператив­ное лечение прежде всего ввиду возможного разви­тия злокачественного образования. Кроме того, показано, что при рецидиве узлового зоба его структура не всегда соответствует морфологиче­ской картине основного заболевания, так как мо­жет возникать и новый вид патологии, в том числе рак щитовидной железы |1].

Таким образом, краткое изложение некоторых актуальных вопросов, касающихся структурных и функциональных изменений щитовидной железы при ее патологии в плане трактовки диагноза и подходов к лечению, несомненно, может вызвать желание специалистов принять участие в обсужде­нии этой сложной проблемы.