Дефицит йода в организме человека неблагоприятно сказывается на состоянии различных органов и систем [1]. Одним из наиболее распространенных его проявлений является эндемический зоб. В последние годы отмечается рост числа лиц с увеличением щитовидной железы в связи с отсутствием должной йодной профилактики, а также ухудшением экологической обстановки в стране [1, 2, 4].

Недостаток йода в первую очередь сказывается на детском населении, имеющем несовершенные механизмы адаптации к неблагоприятным факторам внешней среды. В качестве лечебно-профилактических мероприятий, направленных на ликвидацию эндемического зоба, рекомендуется использовать препараты йода. Однако даже при регулярном их применении не всегда отмечается уменьшение объема щитовидной железы, что требует поиска новых подходов к оздоровлению детей с эндемическим зобом.

Предварительно проведенные нами исследования показали высокую частоту изменений в составе микрофлоры кишечника у детей с диффузным увеличением щитовидной железы. В связи с преимущественным поступлением йода в организм человека через желудочно-кишечный тракт и наличием стойких изменений в составе микробиоценоза кишечника целью исследования явилось сравнительное изучение эффективности различных подходов к терапии эндемического зоба у детей.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 78 детей в возрасте от 5 до 10 лет, имеющих диффузное увеличение щитовидной железы без признаков аутоиммунного тиреоидита и нарушения ее функции.

Состояние щитовидной железы оценивали при помощи пальпации в соответствии с классификацией ВОЗ 1994 г., а также ультразвуковым методом на аппарате "Aloka 630" с использованием датчика

7,5 МГц. Объем щитовидной железы рассчитывали по формуле

 [(Ш П ’ТП -Д П ) + (Ш Л -Т Л -Д Л )]-0,479,

где ШП, ШЛ, ТП, ТЛ, ДП, ДЛ — ширина, толщина и длина правой и левой долей щитовидной железы соответственно, 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидность. После этого объем щитовидной железы сравнивали с нормативами, рекомендуемыми для детей разного пола и возраста [7]. Исследование проводили до приема препаратов йода и через 3 мес после их применения.

Функцию щитовидной железы оценивали клинически и по содержанию в сыворотке крови общего трийодтиронина, общего тироксина и тиреотропного гормона, определяемых иммуноферментным методом.

Исследование кала на дисбактериоз проводили по стандартной методике с определением количества микроорганизмов в 1 г кала [6].

Экскрецию неорганического йода с мочой определяли церий-арсенитовым методов [3].

Лица, вошедшие в исследование, были разделены на 2 группы: 1 -я группа — 48 детей, которым наряду с традиционной терапией антиструмином в дозировке 1/4 таблетки через день (что соответствовало

около 110 мкг йода в сутки) проводили санацию хронических очагов инфекции и терапию антиструмином в вышеуказанной дозировке. Однако коррекцию состояния микробиоценоза кишечника им временно не проводили.

У всех детей отклонения со стороны микрофлоры кишечника были подтверждены лабораторно. Клинически процесс протекал в компенсированной или субкомпенсированной форме.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием критерия Стьюдента t. Различия считали достоверными при р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

По данным пальпации все наблюдаемые дети имели зоб I степени по классификации ВОЗ 1994 г.

На основании результатов ультразвукового исследования колебания объема щитовидной железы у детей 1-й группы составили 4,8 ± 1,4 мл (Л/ ± о). Тиромегалия выше 97-го перцентиля констатирована в 23,4% случаев. Йодурия определена у 38 детей. Медиана экскреции неорганического йода с мочой первоначально составила 72 мкг/л, средняя величина — 76,1 ± 2,9 мкг/л.

У детей 2-й группы значения объема щитовидной железы зарегистрированы в пределах 4,3 ± 1,3 мл, тиромегалия выявлена у 10% детей. Определение экскреции йода с мочой проведено у 8 детей. Медиана йодурии составила 63 мкг/л, средняя величина — 65,8 ± 4,5 мкг/л.

При первичном исследовании микробиоценоза кишечника в 1-й группе детей у 54,8% выявлено снижение количества представителей облигатной микрофлоры (бифидобактерии, лактобактерии, эшерихии), у 52,4% — избыточный рост условно- патогенных бактерий (клебсиелла, энтеробактер, цитробактер и др.), у 7,1% — рост патогенных микроорганизмов. У детей 2-й группы эти показатели составили 53,3, 60 и 6,7% соответственно.

В ходе коррекции выявленного дисбактериоза у 53,8% детей 1-й группы отмечались нормализация или улучшение соотношения представителей микрофлоры кишечника, сопровождающиеся увеличением числа облигатных, снижением количества условно-патогенных и исчезновением патогенных микроорганизмов.

Детям 2-й группы коррекцию выявленных нарушений микробиоценоза не проводили; динамическое наблюдение исключало транзиторный характер дисбактериоза.

Через 3 мес от начала приема антиструмина у 93,6% детей 1-й группы объем щитовидной железы уменьшился, у 6,4% — имел тенденцию к увеличению. При этом итоговые колебания объема щитовидной железы составили 4,1 ± 1,4 мл (различия по сравнению с исходным значением достоверны; р < 0,05). Число лиц с тиромегалией уменьшилось в 3,7 раза (до 6,4%).

Только у 10% детей 2-й группы отмечалось уменьшение размеров щитовидной железы, у остальных 90% зарегистрировано ее увеличение. Колебания тиреоидного объема составили 4,8 ± 1,6 мл (различия по сравнению с исходной величиной недостоверны; р > 0,05). Число лиц с тиромегалией выросло в 1,3 раза, достигнув 13,3%.

Через 3 мес терапии у детей 1-й группы медиана экскреции йода с мочой увеличилась до 100 мкг/л, средняя величина составила 98,7 ± 1,5 мкг/л (различия по сравнению с исходным значением достоверны; р < 0,001). У детей 2-й группы медиана и средняя величина йодурии достоверно не изменились, составив 67 и 70,6 ± 4,8 мкг/л соответственно.

Динамическое изучение йодурии позволило выделить группу из 12 детей, которая представляет особый интерес в отношении влияния состояния микрофлоры кишечника на степень йодной насыщенности организма. Показатели экскреции неорганического йода с мочой у детей данной группы были определены до, через 3—6 мес от начала приема препаратов йода при отсутствии коррекции дисбиоценоза кишечника и через 3 мес после мероприятий, направленных на восстановление его микрофлоры. Исследование проводили на фоне неизменного количества поступающего в организм йода (дети получали антиструмин в дозировке 1/4 таблетки через день, что соответствовало около 110 мкг йода в сутки).

До начала приема препаратов йода медиана йодурии у этих детей составила 70 мкг/л, средний показатель экскреции йода с мочой — 66,9 ± 4,1 мкг/л. На фоне приема антиструмина при отсутствии коррекции микробиоценоза кишечника медиана йодурии составила 68 мкг/л, средний показатель — 70,8 ± 4,2 мкг/л. Достоверных различий в указанных величинах не выявлено (/? > 0,05).

Через 3 мес после курса терапии по поводу дисбиоценоза кишечника при условии приема антиструмина в прежней дозировке медиана йодурии увеличилась до 100 мкг/л, а средний показатель экскреции йода с мочой — до 98,5 ± 2,9 мкг/л (различия по сравнению с первыми двумя величинами достоверны; р < 0,001).

Влияние состояния микробиоценоза кишечника на степень йодной насыщенности организма можно объяснить участием представителей облигатной микрофлоры в процессах всасывания в желудочно-кишечном тракте [5]. Более того, облигатная микрофлора кишечника участвует в связывании и выведении из организма ряда токсичных веществ — солей тяжелых металлов, цианидов, нитратов, соединений хлора [5], которые играют немаловажную роль в возникновении зоба.

Следует особо отметить, что у всех обследованных детей дисбаланс микрофлоры кишечника был зарегистрирован неоднократно, позволяя исключить случайный характер выявленных изменений. В связи с этим, несмотря на регулярный прием антиструмина в течение 2—6 мес, не удавалось достигнуть заметного увеличения йодной насыщенности организма, и только проведенная коррекция дисбиоценоза кишечника приводила к росту показателей экскреции йода с мочой, что сопровождалось уменьшением объема щитовидной железы у обследуемых детей.

Следовательно, в ходе терапии эндемического зоба требуется обращать особое внимание на санацию желудочно-кишечного тракта с целью оптимизации эффекта от традиционной терапии препаратами йода.

Выводы

водили санациюхронических очагов инфекции. При этомособое внимание уделяли коррекции дисбиоценозакишечника, с этой целью дети получали энтеросорбенты,бактериофаги и эубиотики в зависимостиот выявленных изменений микрофлоры. 2-югруппу составили 30 человек, которым также про-водили санацию хронических очагов инфекции итерапию антиструмином в вышеуказанной дозировке.Однако коррекцию состояния микробиоценозакишечника им временно не проводили.У всех детей отклонения со стороны микрофлорыкишечника были подтверждены лабораторно.Клинически процесс протекал в компенсированнойили субкомпенсированной форме.Статистическую обработку полученных результатовпроводили с использованием критерия СтьюдентаЛ Различия считали достоверными при р < 0,05.Результаты и их обсуждениеПо данным пальпации все наблюдаемые детиимели зоб I степени по классификации ВОЗ 1994 г.На основании результатов ультразвукового исследованияколебания объема щитовидной железыу детей 1 -й группы составили 4,8 ± 1,4 мл (М ± ст).Тиромегалия выше 97;го перцентиля констатированав 23,4% случаев. Йодурия определена у 38 детей.Медиана экскреции неорганического йода смочой первоначально составила 72 мкг/л, средняявеличина — 76,1 ± 2,9 мкг/л.У детей 2-й группы значения объема щитовиднойжелезы зарегистрированы в пределах 4,3 ± 1,3 мл,тиромегалия выявлена у 10% детей. Определениеэкскреции йода с мочой проведено у 8 детей. Медианайодурии составила 63 мкг/л, средняя величина— 65,8 ± 4,5 мкг/л.При первичном исследовании микробиоценозакишечника в 1-й группе детей у 54,8% выявленоснижение количества представителей облигатноймикрофлоры (бифидобактерии, лактобактерии,эшерихии), у 52,4% — избыточный рост условно-патогенных бактерий (клебсиелла, энтеробактер,цитробактер и др.), у 7,1% — рост патогенных микроорганизмов.У детей 2-й группы эти показателисоставили 53,3, 60 и 6,7% соответственно.В ходе коррекции выявленного дисбактериоза у53,8% детей 1-й группы отмечались нормализацияили улучшение соотношения представителей микрофлорыкишечника, сопровождающиеся увеличениемчисла облигатных, снижением количества условно-патогенных и исчезновением патогенныхмикроорганизмов.Детям 2-й группы коррекцию выявленных нарушениймикробиоценоза не проводили; динамическоенаблюдение исключало транзиторный характердисбактериоза.Через 3 мес от начала приема антиструмина у93,6% детей 1-й группы объем щитовидной железыуменьшился, у 6,4% — имел тенденцию к увеличению.При этом итоговые колебания объема щитовиднойжелезы составили 4,1 ± 1,4 мл (различияпо сравнению с исходным значением достоверны;р < 0,05). Число лиц с тиромегалией уменьшилосьв 3,7 раза (до 6,4%).Только у 10% детей 2-й группы отмечалосьуменьшение размеров щитовидной железы, у остальных90% зарегистрировано ее увеличение. Колебаниятиреоидного объема составили 4,8 ± 1,6 мл(различия по сравнению с исходной величиной недостоверны;р > 0,05). Число лиц с тиромегалиейвыросло в 1,3 раза, достигнув 13,3%.Через 3 мес терапии у детей 1-й группы медианаэкскреции йода с мочой увеличилась до 100 мкг/л,средняя величина составила 98,7 ± 1,5 мкг/л (различияпо сравнению с исходным значением достоверны;р < 0,001). У детей 2-й группы медиана и средняявеличина йодурии достоверно не изменились,составив 67 и 70,6 ± 4,8 мкг/л соответственно.Динамическое изучение йодурии позволило выделитьгруппу из 12 детей, которая представляетособый интерес в отношении влияния состояниямикрофлоры кишечника на степень йодной насыщенностиорганизма. Показатели экскреции неорганическогойода с мочой у детей данной группыбыли определены до, через 3—6 мес от началаприема препаратов йода при отсутствии коррекциидисбиоценоза кишечника и через 3 мес после мероприятий,направленных на восстановление егомикрофлоры. Исследование проводили на фоненеизменного количества поступающего в организмйода (дети получали антиструмин в дозировке 1/4таблетки через день, что соответствовало около110 мкг йода в сутки).До начала приема препаратов йода медиана йодурииу этих детей составила 70 мкг/л, средний показательэкскреции йода с мочой — 66,9 ± 4,1 мкг/л.На фоне приема антиструмина при отсутствии коррекциимикробиоценоза кишечника медиана йодуриисоставила 68 мкг/л, средний показатель —70,8 ± 4,2 мкг/л. Достоверных различий в указанныхвеличинах не выявлено (р > 0,05).Через 3 мес после курса терапии по поводу дисбиоценозакишечника при условии приема антиструминав прежней дозировке медиана йодурииувеличилась до 100 мкг/л, а средний показательэкскреции йода с мочой — до 98,5 ± 2,9 мкг/л (различияпо сравнению с первыми двумя величинамидостоверны; р < 0,001).Влияние состояния микробиоценоза кишечникана степень йодной насыщенности организмаможно объяснить участием представителей облигатноймикрофлоры в процессах всасывания в желудочно-кишечном тракте [5]. Более того, облигатнаямикрофлора кишечника участвует в связываниии выведении из организма ряда токсичных веществ— солей тяжелых металлов, цианидов, нитратов,соединений хлора [5], которые играют немаловажнуюроль в возникновении зоба.Следует особо отметить, что у всех обследованныхдетей дисбаланс микрофлоры кишечника былзарегистрирован неоднократно, позволяя исключитьслучайный характер выявленных изменений.В связи с этим, несмотря на регулярный прием антиструминав течение 2—6 мес, не удавалось достигнутьзаметного увеличения йодной насыщенностиорганизма, и только проведенная коррекциядисбиоценоза кишечника приводила к росту показателейэкскреции йода с мочой, что сопровождалосьуменьшением объема щитовидной железы уобследуемых детей.Следовательно, в ходе терапии эндемическогозоба требуется обращать особое внимание на санациюжелудочно-кишечного тракта с целью оптимизацииэффекта от традиционной терапии препаратамийода.Выводы1. При устранении нарушений микробиоценозакишечника и проведении стандартной терапии эндемическогозоба антиструмином в 93,6% случаев отмечаетсяуменьшение объема щитовидной железы.2. При отсутствии коррекции дисбиоценоза кишечникаобъем щитовидной железы имеет тенденциюк увеличению у 90% детей.3. Нормализация микробиоценоза кишечника,способствуя улучшению всасывания содержащегосяв пище йода, приводит к увеличению показателейего экскреции с мочой, что характеризуетуменьшение степени йодной недостаточности.