<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl11360</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-11360</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Клиническая эндокринология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Clinical endocrinology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Особенности кардиогемодинамики при сахарном диабете</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Cardiodynamics in diabetes mellitus</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Жуплатов</surname><given-names>С. Б.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Zhuplatov</surname><given-names>S. В.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Трусов</surname><given-names>В. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Trusov</surname><given-names>V. V.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>&lt;p&gt;Ижевский медицинский институт&lt;/p&gt;</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>&lt;p&gt;The Izhevsk medical Institute&lt;/p&gt;</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>1995</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>04</month><year>1995</year></pub-date><volume>41</volume><issue>2</issue><issue-title>ТОМ 41, №2 (1995)</issue-title><fpage>6</fpage><lpage>8</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Жуплатов С.Б., Трусов В.В., 1995</copyright-statement><copyright-year>1995</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Жуплатов С.Б., Трусов В.В.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Zhuplatov S.В., Trusov V.V.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11360">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11360</self-uri><abstract><p>Обследовано девяносто шесть пациентов с сахарным диабетом, 37 из них были включены в 1-ю группу, остальные, у которых сахарный диабет сочетался с ишемической болезнью сердца, были включены во 2-ю группу. Эхокардиография выявила заметное замедление релаксации задней стенки миокарда в обеих группах. У всех пациентов представлен сниженный индекс жизнеспособности миокарда – на 32 и 58,6% соответственно. Кроме нарушения диастолической функции, у пациентов 2-й группы отмечалось ухудшение систолической функции миокарда.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>Ninety six patients with diabetes mellitus were examined, 37 of these were included in group 1, the rest ones in whom diabetes was combined with coronary disease were included in group 2. Echocardiography revealed appreciable deceleration of the relaxation of the posterior wall of the myocardium in both groups. All patients presented with a reduced index of myocardial viability — by 32 and 58.6%, respectively. Besides disturbed diastolic function, group 2 patients developed deterioration of the systolic function of the myocardium.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>сахарный диабет</kwd><kwd>ишемическая болезнь сердца</kwd><kwd>эхокардиография</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>diabetes mellitus</kwd><kwd>coronary heart disease</kwd><kwd>echocardiography</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>В доступной литературе большое внимание уделяется состоянию сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. Работы некоторых авторов посвящены изучению нарушения диастолической функции у больных сахарным диабетом [б, 8, 12].</p><p>Как вероятные причины диастолической дисфункции указываются следующие: нарушенный метаболизм пластических процессов, уменьшение количества Са-зависимой АТФазы, миозина, актомиозина, приводящие к замедлению процесса расслабления сердечной мышцы в эксперименте [9, 11]. В настоящее время не определены достаточно полно критерии диастолической дисфункции и способы диагностики повышенной “жесткости миокарда” [<xref ref-type="bibr" rid="cit4">4</xref>]. Остается открытым вопрос о соотношении признаков коронарной дисфункции' и диабетической кардиопатии у больных с инсулиннезависимым типом сахарного диабета в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) [1, 2]. При этом нет достаточной информации о состоянии легочного кровотока, кислородного обеспечения эндокарда, величине коронарной перфузии у данной категории больных. Это определило цели и задачи настоящего исследования.</p><p>Материалы и методы</p><p>Обследовано 96 больных сахарным диабетом, в том числе 82 мужчины и 14 женщин. 37 больных имели сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) в стадии субкомпенсации без сочетания с ИБС. Эти больные составили 1-ю клиническую группу. Средний возраст больных в группе составлял 45,2 + 1,7 года, продолжительность заболевания сахарным диабетом - 4.3 ± 0.7 года, среднесуточная гликемия - 7.1' + + 1,2 ммоль/л, содержание HbA[c — 6,1 ± 0,6%. Больные получали комбинированную инсулинотерапию. Остальные 59 больных вошли во 2-ю группу, при этом 8 из них имели сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) и 51- сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Средний возраст больных составлял 46,7 ± 1,2 года, средняя продолжительность заболевания - 4,8 ± 1,2 года, среднесуточная гликемия — 7,1 ± 1,0 ммоль/л, содержание HbAjc- 6,8 ± 0,5%. Больные с I типом диабета находились на комбинированной терапии инсулином, пациенты со II типом диабета получали предиан в средних терапевтических дозировках. Все больные 2-й группы находились на лечении в специализированном кардиологическом отделении по поводу нестабильной стенокардии (ВОЗ. 1979). при этом у 12 из них имелась впервые возникшая стенокардия напряжения, остальные пациенты имели прогрессирующую форму стенокардии напряжения (ВОЗ. 1979; ВКНЦ. 1982). У всех больных имелись признаки гиперхолестеринемии, при этом уровень общего холестерина составлял 325,6 ± 8,7 мг%. липопротеидов низкой плотности - 266.8 ± 6.3 мг%, триглицеридов - 143,5 ± 3.6 мг%.</p><p>У всех обследованных обеих групп при поступлении в стационар регистрировалась вторая степень недостаточности кровообращения периода А (по классификации Н. Д. Стра- жеско, В. X. Василенко). Артериальная гипертензия имелась у 18 больных. Из диабетических осложнений диагностировалась простая диабетическая ретинопатия у 19 больных, признаки диабетической нефропатии имели 17 больных.</p><p>Исследование сердечно-сосудистой системы проводили с помощью ультразвукового сканера “AlokaSSD-650” (Япония). Кроме рутинных показателей эхокардиографии: ударный объем (УО, мл), минутный объем кровообращения (МОК, мл/мин), фракция выброса (ФВ. %). степень процентного укорочения поперечного размера левого желудочка - ЛЖ (dS%) - определяли скорость расслабления (Vp, см/с) задней стенки ЛЖ. скорость сокращения (Vc, см/с) задней стенки ЛЖ. индекс жизнеспособности эндокарда (EVR; J. Hoffman и соавт.. 1975), давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) [<xref ref-type="bibr" rid="cit10">10</xref>]. коронарное перфузионное давление (СРР; S. Sarnoff, 1958). С помощью двухиндикаторной пульмосцинтиграфии [5. 7] на гамма-камере ГКС-1 (Россия) определяли величину внесосу- диетой жидкости легких (ВЖЛ). Все результаты статистически обработаны по критериям Стыодента с использованием оригинального пакета программ цифровой обработки сонограмм в реальном времени ECHO для IBM PC/AT.</p><p>Результаты и их обсуждение</p><p>В результате исследования удалось отмстить различную активность в периферическом крово- • снабжении у больных 1-й и 2-й групп. У 25 больных 1-й группы определялись признаки гемодинамики гиперкинетического типа с высоким значением УО (до 91,0 ± 12,2 мл) и МОК (до 6,7 ± ± 1,1 л/мин). У больных 2-й группы преобладал гипокинетический тип гемодинамики (у 36 больных), при этом УО был равен 56,5 ± 1,3 мл, а МОК - 4,1 ± 0,9 л/мин. При сравнении величин dS% в обеих группах не найдено достоверной разницы в показателях инотропной функции (см. таблицу). Во 2-й группе регистрировалось увеличение на 67% конечного диастолического объема и снижение на 19,3% величины ФВ по сравнению с аналогичными показателями в 1-й группе. Во 2-й группе превалировало также значительное замедление сокращения задней стенки (на 64,7%), при этом гипокинетическому типу гемодинамики соответствовало увеличение (на 115%) удельного периферического сопротивления (УПС). На фоне снижения эффективности систолы и периферического вазоспазма регистрировались признаки гипертензии по малому кругу кровообращения; так. ДЗЛА было повышено у 62,7% больных 2-й группы (в 1-й группе - у 19.4% больных), что соответствовало показателям количества ВЖЛ (см. таблицу).</p><p>В обеих группах ряд показателей имел сходную тенденцию в изменении относительно значений, соответствующих возрастной норме. Это касалось прежде всего Vp, в 1-й группе она была на 60%, а во 2-й группе — на 52,5% ниже нормальных значений. У всех пациентов определялись признаки эндокардиальной ишемии, EVR снижался от уровня нормы на 32 и 58,6% в i-й и 2-й группах соответственно.</p><p>На основании приведенных данных можно предположить наличие значимых различий в состоянии периферической и центральной гемодинамики у обследованных 1-й и 2-й групп. У больных с нестабильными формами стенокардии в сочетании с сахарным диабетом отмечалось выраженное сочетанное нарушение систолической и диастолической функций на фоне викарного пе- рерастяжения стенки ЛЖ. При перечисленных нарушениях имелись признаки гиперволемии и гинертензии по малому кругу кровообращения, при этом, естественно, регистрировалось снижение EVR. Умеренное снижение коронарно-перфузионного давления у данной категории больных требует специального изучения этого вопроса, причем можно предположить снижение перфузионного градиента миокарда на уровне не магистральных коронарных сосудов, а мелких и концевых микроциркуляционных отделов реологического тракта. При этом необходимо отметить относительно раннее начало ИБС у больных 2-й</p><p>Состояние центральной и периферической гемодинамики у больных 1-й и 2-й групп</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Показатель</td><td>1-я группа</td><td>2-я группа</td><td>| Возрастная норма</td></tr><tr><td>УО, мл</td><td>91,0 + 12,2</td><td>56,5 ± 1.3</td><td>90,1 ± 53</td></tr><tr><td>МОК, л/мин</td><td>6,7 ± 1.1</td><td>4.1 ±0,9</td><td>5,5 ± 1.1</td></tr><tr><td>ФВ, %</td><td>53,2 ± 1,7</td><td>42,9 ± 1.5</td><td>56,1 + 1.1</td></tr><tr><td>dS%</td><td>26,3 ± 1,2</td><td>23,6 ± 1.3</td><td>29,2 + 1.1</td></tr><tr><td>Vp, см/с</td><td>3,2 ± 0.1</td><td>3,8 ± 0.2</td><td>8,0 ± 0.2</td></tr><tr><td>Vc, см/с</td><td>3,4 + 0.1</td><td>1.2 ± 0.01</td><td>4,0 ± 0,3</td></tr><tr><td>УПС, ед.</td><td>27.3 ± 7,2</td><td>58,7 + 4,2</td><td>35.3 ± 6.2</td></tr><tr><td>ДЗЛА, мм рт. ст.</td><td>19,3 ± 1.2</td><td>24,3 ± 2,1</td><td>12,1 ± 6.1</td></tr><tr><td>EVR, ед.</td><td>0.51 ± 0,09</td><td>0,31 ± 0,06</td><td>0,75 ± 0.02</td></tr><tr><td>СРР, мм рт. ст.</td><td>72.3 ± 0.6</td><td>66,3 ± 1,2</td><td>70.1 ± 10.0</td></tr><tr><td>ВЖЛ, мл/м2</td><td>100,3 ± 8.5</td><td>208.3 + 10.2</td><td>70,3 ± 8.6</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>группы и относительно молодой возраст обследованных.</p><p>У больных 1-й группы, без сопутствующей ИБС, нарушения состояния сердечно-сосудистой системы имели другой характер. Необходимо выделить гиперкинетический тип гемодинамики вследствие, возможно, высокой потребности тканей в рециркуляции крови на фоне метаболического ацидоза и накопления недоокисленных продуктов утилизации жирных кислот. Признаки гипертензии и гиперволемии по малому кругу кровообращения у больных 1-й группы развивались на фоне удовлетворительных показателей систолической и нарушенной диастолической функций миокарда. Обращает на себя внимание факт значительного (на 32%) снижения значений EVR без клинических признаков ИБС.</p><p>Наличие в обеих группах сниженной скорости диастолического расслабления стенки ЛЖ позволяет предполагать у всех больных симптом повышенной “жесткости миокарда”.</p><p>Выводы</p></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Боднар П. Н., Дон Р. И., Приступюк А. М. // Тер. арх. — 1984. — № 10. — С. 88—92.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Боднар П. Н., Дон Р. И., Приступюк А. М. // Тер. арх. — 1984. — № 10. — С. 88—92.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Лещинский Л, А., Харитонова В. В., Лосаберидзе Б. Б. // Сахарный диабет: (Новое в патогенезе, диагностике, лечении) / Под ред. В. В. Трусова. — Горький, 1987. — С. 8S—94.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Лещинский Л, А., Харитонова В. В., Лосаберидзе Б. Б. // Сахарный диабет: (Новое в патогенезе, диагностике, лечении) / Под ред. В. В. Трусова. — Горький, 1987. — С. 8S—94.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Метревели Д. С., Магреладзе И. И., Орджоникидзе С. И., Сариашвили М. И. // Тер. арх. — 1982. — № 10. — С. 18—21.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Метревели Д. С., Магреладзе И. И., Орджоникидзе С. И., Сариашвили М. И. // Тер. арх. — 1982. — № 10. — С. 18—21.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Фатенков В. Н., Кузнецов А. И., Семенов В. А.// Хроническая сердечная недостаточность: (Лечение и профилактика). — Оренбург, 1988. — С. 57—58.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Фатенков В. Н., Кузнецов А. И., Семенов В. А.// Хроническая сердечная недостаточность: (Лечение и профилактика). — Оренбург, 1988. — С. 57—58.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Френкель В. Е., Моргунов Н. Б., Каменкер С. М., Филатова Н. П. // Мед. радиол. — 1982. — № 5,— С. 11—15.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Френкель В. Е., Моргунов Н. Б., Каменкер С. М., Филатова Н. П. // Мед. радиол. — 1982. — № 5,— С. 11—15.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Airaksinen J., Ikaheimo М. et al. // Acta med. scand. — 1984. Vol. 216, N 5. — P. 11—15.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Airaksinen J., Ikaheimo М. et al. // Acta med. scand. — 1984. Vol. 216, N 5. — P. 11—15.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Chinard F. P. et al. // J. appl. Physiol. — 1962. — Vol. 17. — P. 179.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Chinard F. P. et al. // J. appl. Physiol. — 1962. — Vol. 17. — P. 179.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Dillman W. G. // Diabetes. — 1980. — Vol. 29. — P.— 579—582.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Dillman W. G. // Diabetes. — 1980. — Vol. 29. — P.— 579—582.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Fein F. S., Kornstein L. B., Strobeik J. E. // Circulat. Res. — 1980. — Vol. 47. — P. 922—933.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Fein F. S., Kornstein L. B., Strobeik J. E. // Circulat. Res. — 1980. — Vol. 47. — P. 922—933.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Nador F., De Martini M., Binda A. et al. // Amer. Heart J. — 1984. — Vol. 108. — N 1. — P. 38—43.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Nador F., De Martini M., Binda A. et al. // Amer. Heart J. — 1984. — Vol. 108. — N 1. — P. 38—43.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Penpargkul S., Schaibe T, Liptinsoi T., Scheuer J. // Circulat. Res. — 1980. — Vol. 47. — P. 911—921.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Penpargkul S., Schaibe T, Liptinsoi T., Scheuer J. // Circulat. Res. — 1980. — Vol. 47. — P. 911—921.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Regan T. J., Lyons M. M., Ahmed S. S. et al. // J. clin. Invest. — 1977. — Vol. 60. — P. 885—899.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Regan T. J., Lyons M. M., Ahmed S. S. et al. // J. clin. Invest. — 1977. — Vol. 60. — P. 885—899.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
