Кардиоваскулярная патология является основной причиной преждевременной инвалидности и высокой летальности больных сахарным диабетом (СД). Единство взглядов на характер поражения сердца при СД и терминологию отсутствует. Поражение сердца при СД I типа может быть обусловлено диабетической микроангиопатией, нарушениями метаболических процессов в сердечной мышце и проводящей системе вследствие гипергликемии и повышенной утилизации свободных жирных кислот, а также гемореологическими и аутоиммунными сдвигами, гипоксией тканей, диабетической кардиальной нейропатией, коронарным атеросклерозом |2, 14, 15].              '

В современной отечественной и зарубежной литературе для обозначения специфического поражения миокарда нередко используется термин “диабетическая миокардиодистрофия” |4, 6]. Термин “диабетическая кардиомиопатия” (ДКП) представляется менее обоснованным, так как понятие “кардиомиопатия” подразумевает поражение миокарда неизвестной этиологии |8]. Вместе с тем следует отметить, что трудности проблемы кардиомиопатии обусловлены отсутствием четкого определения нозологической сущности патологии, которая связана с многопрофильностью первичного процесса в миокарде |15]. Именно несовершенство самого определения понятия “кардиомиопатия” и отсутствие четких границ нозологии являются способствующими моментами для диагностики патологии сердечной мышцы в очень широком плане.

Термин “диабетическая миокардиодистрофия” (ДМД) применим, на наш взгляд, для характеристики функционального состояния миокарда преимущественно у молодых больных СД I типа без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Трудности изучения ДМД связаны с отсутствием специфических симптомов заболевания. Это могут быть умеренная одышка при физической нагрузке, тахикардия, некорона- рогенные боли в области сердца, усиливающиеся при кетоацидозе и гипогликемиях |2, 10]. При аускультации определяются ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над легочной артерией, короткий систолический шум |2, 13, 14]. Неисследованными остаются особенности эволюции ДМД и возможность обратимости проявления миокардиодистрофии в зависимости от тяжести и длительности течения болезни.

Задачами настоящего исследования явилось динамическое изучение функционального состояния миокарда у больных молодого возраста, страдающих СД I типа без сопутствующей ишемической болезни сердца, в зависимости от длительности течения и компенсации заболевания с помощью эхокардиоскопии в условиях нагрузочного теста — велоэргометрии.

Материалы и методы

Обследовано 37 детей-(19 девочек и 18 мальчиков) в возрасте от 7 до 17 лет (средний возраст 10,9 ± 3,55 года) с тяжелой формой СД 1 типа, характеризующегося лабильностью течения, склонностью к кетоацидозу, ретинопатией, нефро- ангиопатией, — общая группа больных.

1-ю группу с давностью заболевания от 0 лет (впервые выявленный СД) до 3 лет составили 18 человек (средний возраст 10,72 ± 3,95 года), 2-ю — с давностью заболевания от 3 до 5 лет — 9 детей (средний возраст ■ 11.44 + 2,79 года). Обследование детей 1-й и 2-й групп проведено в период декомпенсации. Критерии компенсации СД: гликемия натощак менее 6,5 ммоль/л, в течение суток до 8 ммоль/л, ночыо 6— 8 ммоль/л, отсутствие гипогликемий. Содержание фракции НЬА|С (гликолизированный гемоглобин) менее 7,5%. Отдельно выделена группа больных (3-я) из 10 человек (средний возраст 9,50 ± 3,75 года), обследованных в состоянии кетоацидоза. Контрольную группу составили 24 здоровых ребенка (средний возраст 10,71 ± 2,07 года). Через 3 мес после выписки из стационара были обследованы все больные, в том числе 12 человек, находящихся в состоянии компенсации. Из этой группы 8 больных страдали СД I типа в течение менее 3 лет и 4 человека — от 3 до 5 лет.

Структурно-функциональное состояние миокарда оценивали методом эхокардиоскопии на аппарате “Sonos-ЮОО” фирмы “Не,ь'1еЦ раскагб” по общепринятой методике. Исследованы конечный систолический и диастолический объемы (КСО, КДО), ударный и сердечный индексы (УИ, СИ), фракции укорочения (ФУ) и выброса (ФВ), общее периферическое сопротивление (ОПС), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (У^) и скорость расслабления (У,,).

Толерантность к физической нагрузке определяли с помощью ступенеобразной непрерывно возрастающей физической нагрузки при велоэргометрии “Ритм” с регистрацией в 12 отведениях ЭКГ по методике, принятой в ВКНЦ. Исследовались частота сердечных сокращений (ЧСС) — исходная и на высоте нагрузки, общий объем выполненной работы (Vработы), толерантность к нагрузке (ТН), определяемая как низкая (1), средняя (2), высокая (3), пороговая мощность (ПМ), двойное произведение на высоте нагрузки (ДП = ЧСС •ДДСИс‘ 'О"2) — косвенная интегральная величи-

Таблица I

Показатели внутрисердечной гемодинамики при СД I типа (М ± т)

Примечание. — достоверность различий с показателями в контрольной группе; рг — достоверность различий в сравнении с начальным, этапом болезни.

на, характеризующая потребность миокарда в кислороде, коэффициент расхода резервов миокарда (КРРМ):

ДП на высоое нагоууки - ДП в покое КРРМ =   —            -              ■—.

^работы ' 100

Субмаксимальная ЧСС определялась по формуле Шеф- ферда: ЧССМак = 220 - Т (Т — возраст, годы), ЧССсубмак; = = 75% ЧССмакс |13]. Обработку данных производили на ЭВМ. Достоверность результатов оценивали с помощью Т- критерия Стыодента.

Результаты и их обсуждение

Результаты эхокардиографического исследования, проведенного у здоровых и больных СД, представлены в табл. 1. Привлекают внимание изменения параметров диастолической фазы сердечного цикла (Ур и КДО). Отмечается статистически достоверное снижение Vp у всех больных СД по сравнению со здоровыми (р < 0,01 >, причем чем выраженнее степень декомпенсации метаболизма (3-я группа), тем ниже этот показатель. Vp снижается на ранних этапах развития болезни, когда показатели сократимости миокарда еще находятся в пределах нормы [2, 5, 11, 13]. Снижение Vp выявлено у 63, 70 и 90% соответственно больных 1, 2 и 3-й групп.

Таким образом, самым ранним признаком нарушения функции миокарда у больных СД является уменьшение Vp — “дефект диастолы”. Наряду со снижением Vp у обследованных нами больных, особенно с наличием кетоацидоза, отмечалось уменьшение КДО левого желудочка (у 50% больных 3-й группы и у 30% детей из общей группы).

Уменьшение КДО при СД объясняется повышением диастолической ригидности миокарда за счет нарушения стуктурных процессов и активных метаболических процессов расслабления мышцы сердца (снижается кальциизависимая АТФазная активность миокардиального миозина и актомиозина) [13].

Увеличение Vp до 7,54 ± 1,52 см/с и КДО левого желудочка сердца до 76,48 ± 14,21 мл при достижении компенсации СД свидетельствует о тесной зависимости диастолической ригидности миокарда от обратимых диабетических нарушений структурных и энергетических процессов в миокарде.

Результаты клинических наблюдений указывают на уменьшение ММЛЖ на 12% от нормы в общей группе больных и на 22% — при наличии кетоацидоза. Важно, что в ближайшее время после установления компенсации СД происходит восстановление ММЛЖ (70,19 ± 11,17 г) в среднем на 9% в общей группе больных и на 18% у больных 3-й группы. Данный показатель снижен у 41% больных без кетоацидоза и у 70% при его наличии.

На фоне СД нарушаются процессы не только расслабления, но и сокращения сердечной мышцы. В настоящее время накоплено достаточно данных, указывающих на значение первичных диабетических нарушений метаболизма независимо от состояния кровоснабжения сердечной мышцы в патогенезе сердечной недостаточности у больных СД.

По нашим данным, УИ снижается у 41% всех больных. Снижение СИ менее значительно, поскольку наличие компенсаторной тахикардии нивелирует снижение минутного объема. Снижение УИ и СИ закономерно как проявление разгрузочного рефлекса с пораженного миокарда. Снижение УО может быть объяснено уменьшением растяжимости миокарда в диастоле и, следовательно, по закону Старлинга уменьшается сила систолического сокращения.

Компенсация кровообращения в условиях снижения Vp, КДО, ММЛЖ достигается увеличением ФВ, ФУ, Vc{. Так, ФУ и ФВ увеличены у 30% больных 1-й группы независимо от степени декомпенсации. Однако с увеличением продолжительности болезни (2-я группа) отмечается увеличение данных показателей в 22% случаев и примерно в таком же проценте случаев их снижение, что можно объяснить истощением механизмов компенсации.

В нашей работе не выявлено значительного увеличения ОПС, а в начальных стадиях развития болезни ОПС имеет тенденцию к снижению. Подобные результаты были получены нами ранее, когда при исследовании центральной гемодинамики методом радиоизотопной кардиогра-

Таблица 2

Клиническая характеристика СД I типа (в абсолютных цифрах)

фии на первых этапах болезни определялся гиперкинетический тип гемодинамики как ответ на тканевую гипоксию, а в последующем он сменяется гипокинетическим |3].

Таким образом, декомпенсация СД сопровождается снижением эхокардиографических показателей сократительной функции и уменьшением ММЛЖ, что следует рассматривать как структурно-функциональное проявление диабетической метаболической миокардиодистрофии. Самым ранним признаком ДМД является снижение Ур.

Компенсация способствует повышению сократительной функции миокарда и увеличению ММЛЖ. Полученные результаты соответствуют данным литературы [1, 11, 13]. При наличии признаков диабетической микроангиопатии компенсация СД сопровождается лишь частичным улучшением эхокардиографических показателей функционального состояния миокарда.

При всей выраженности изменений внутрисердечной гемодинамики клинические проявления в виде кардиалгий встречались лишь во 2-й и 3-й группах (соответственно у 30 и 20%), тахикардия определялась несколько чаще, и частота ее находилась в зависимости от степени нарушения метаболических процессов (табл. 2).

Проведенная велоэргометрия выявила достоверное снижение физической работоспособности больных СД (табл. 3). Этому способствуют также, кроме выявленных нарушений внутрисердечной гемодинамики, по данным литературы, снижение активности коры надпочечников и гиперреактивность симпатико-адреналовой системы, нарушение регуляции инсулина во время нагрузки, низкое содержание мышечного гликогена, а также расстройство внутриклеточного метаболизма в мышцах, печени и жировой ткани |7, 9, 11, 12].

Ответ организма на физическую нагрузку во многом определяется степенью компенсации СД и длительностью течения болезни. Объем выполненной работы в 1-й и 2-й группах больных СД I типа был достоверно снижен и составил соответственно 2180,00 ± 1375,26 и 1501,44 ± 649,65 кг-м (в контрольной группе 1950,15 ± 1081,31 кг-м). Аналогичные результаты получены при исследовании ПМ. Кроме этого, наблюдается очень быстрое по времени (3-4 мин) достижение субмаксимальной ЧСС у больных по сравнению с контрольной группой (5-8 м.ин), поскольку недостаточность прироста УО покрывается за счет увеличения ЧСС, что является косвенным критерием гипосистолии сердца 114]. И в этом случае полная компенсация метаболических процессов увеличивает толерантность к физической нагрузке.

Полученные данные позволяют рассматривать показатели внутрисердечной гемодинамики и толерантность к физической нагрузке в качестве одного • из критериев компенсации СД. В нашем исследовании состояние компенсации достигалось путем подбора дозы инсулина (0,5-1,0 ЕД/кг в сутки), назначения препаратов калия, дезагре- гантов, ангиопротекторов, антиоксидантов. Принимая во внимание характер выявленных изменений внутрисердечной гемодинамики у больных СД I типа, представляется целесообразным применение для коррекции этих нарушений каптоприла — конкурентного ингибитора ангиотен- зин-1-конвертирующего фермента, способного уменьшить систолическую нагрузку на миокард.

Выводы

Таблица 3

Показатели велоэргомстрии у больных СД I типа (М ± т)

Примечание. Одна звездочка — данные статистически достоверны при сравнении с контрольной группой, две — данные статистически достоверны по сравнению с 1-й группой.