Работами последних лет [3, 5, 6] подведены определенные итоги изучения процессов свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ) у больных сахарным диабетом (СД). В этих исследованиях однозначно констатирована интенсификация процессов СРОЛ. Установлено, что хроническая инсулиновая недостаточность, выступающая как стрессорный фактор, активация липолиза и поступление в сосудистое русло большого количества свободных жирных кислот являются предпосылкой активации СРОЛ [4]. Известно, что свободные радикалы оказывают повреждающее действие на уровне тканей [9] и клетки [10], участвуют в механизме деструкции сосудистого эндотелия [11], подавляют синтез простациклина — физиологического ингибитора агрегации тромбоцитов [1].

Вышесказанное позволяет предположить весьма значительную роль процессов СРОЛ в патогенезе гнойно-воспалительных осложнений СД, немаловажными факторами в возникновении которых являются нейропатия и регионарная ишемия, развивающаяся вследствие диабетических ангиопатий, и грубые структурные нарушения микро- циркуляторного русла [5].

Упомянутые '-исследования касались в основном изучения показателей СРОЛ и антиоксидантной защиты (АОЗ) в крови в эксперименте и в клинике. Изучение указанных процессов в тканях гнойной раны у больных СД до настоящего времени, по данным литературы, не проводилось, что явилось основанием для настоящего исследования.

Материалы и методы

У 17 больных гнойно-воспалительными поражениями мягких тканей на фоне СД (1-я группа) и у 19 аналогичных пациентов без инсулиновой недостаточности (2-я группа) были изучены показатели СРОЛ и АОЗ в тканях.

В 1-й группе все больные страдали инсулиннезависимым СД (II тип) среднетяжелой и тяжелой степени. Локализация и степень распространения гнойно-воспалительных процессов в обеих группах были приблизительно идентичны. Возраст обследованных колебался от 30 до 60 лет. Исследования проводились при поступлении в стационар. Тактические подходы к лечению в каждой из исследуемых групп были одинаковы.

С целью изучения процессов СРОЛ в тканях (10% гомогенат) определяли содержание его продуктов — диеновых конъюгатов (ДК), перекись-образований (ПО) и малонового диальдегида (МДА). Об активности антиоксидантной системы (АОС) судили по содержанию витаминов А и Е, восстановленного (SH) и окисленного (SS) глутатиона, а также фермента СРОЛ — супероксиддисмутазы (СОД), определяемому спектрофотометрически (G. Ellman, 1959; L. Placez, 1968; Z. Keizo, 1981).

Ткань брали на визуально определяемой границе распространения гнойно-воспалительного процесса.

Результаты и их обсуждение

Установлено, что у больных СД с гнойно-воспалительным поражением мягких тканей повышено содержание конечного продукта ПОЛ — МДА (3,22±0,18 мкмоль/л, во 2-й группе 2,69± ±0,16 мкмоль/л; р<О,05). Достоверных различий в содержании начальных и промежуточных продуктов ПОЛ у больных обеих групп не обнаружено. Уровень ДК составил у больных 1-й и 2-й групп соответственно 14,55±0,67 и 13,45± ±0,32 мкмоль/л (р>0,1), ПО — 23,31 ±0,29 и 24,08±0,55 мкмоль/л (р>0,1). Анализ показателей АОС позволяет предположить, что именно в этом звене биохимических превращений кроется основная причина интенсификации СРОЛ. Это подтверждается уменьшением уровня SH-глутатиона и увеличением уровня SS-глутатиона, что является одним из основных звеньев в патогенезе морфологических нарушений, ведущих к деструкции и изменению проницаемости клеточных мембран сосудистого эндотелия [2], а также значительным снижением содержания витаминов А и Е. Так, количество SH-глутатиона у больных 1-й и 2-й групп составило соответственно- 0,81^^0,04 и 0,90±0,04 мкмоль/л (р<0,05), SS-глутатиона — 0,97±0,19 и 1,15±0,03 мкмоль/л (р<0,05), витамина А — 1,18±0,06 и 2,21^^0,12 мкмоль/л (р<0,05), витамина Е — 7,99±1,01 и ±0,25 мкмоль/л (р<0,0001). Факт значительного снижения уровня витаминов А и Е у больных 1-й группы заставляет предположить, что основная причина нарушений в процессах СРОЛ связана с наличием эндокринной патологии, а не с банальными гнойно-воспалительными поражениями мягких тканей.

Высказывая мнение о решающей роли в интенсификации СРОЛ метаболических последствий СД, мы имели в виду состояние адаптационных механизмов к интенсификации этого процесса [5]. Если первым из них является АОЗ, которая, как свидетельствуют результаты проведенных исследований, снижается при СД, то вторым фактором адаптации служит ферментная система защиты, основным представителем которой является СОД. Уровень этого фермента у больных 1-й и 2-й групп составил соответственно 14,0± 1,07 и 11,2±0,94 усл. ед. (р<0,05). Увеличение образования СОД у больных СД с гнойно-воспалительными процессами мягких тканей связано, вероятнее всего, со снижением антиокислительной активности, что заставляет энзимные системы интенсифицировать продукцию СОД по принципу обратной связи. Повышение активности СОД при низком содержании а-токоферола имеет значимый характер и отражает возможность организма к адаптации при усилении ПОЛ [8].

2 Пробл. эндокринологии № 2

17

Выводы