<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl11666</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-11666</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Клиническая эндокринология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Clinical endocrinology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Содержание соматотропного гормона и кортизола при проведении инсулинового теста у участников ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>The content of growth hormone and cortisol during an insulin test in participants in the liquidation of the Chernobyl accident</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Арапова</surname><given-names>С. Д.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Arapova</surname><given-names>S. D.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Молитвословова</surname><given-names>Н. Н.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Molitvoslovova</surname><given-names>N. N.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Колесникова</surname><given-names>Г. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kolesnikova</surname><given-names>G. S.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Гончаров</surname><given-names>Н. П.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Goncharov</surname><given-names>N. P.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Марова</surname><given-names>Е. И.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Marova</surname><given-names>E. I.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Панкова</surname><given-names>С. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Pankova</surname><given-names>S. S.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru">&lt;p&gt;Эндокринологический научный центр РАМН&lt;/p&gt;<country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en">&lt;p&gt;Endocrinology Research Center RAMS&lt;/p&gt;<country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>1998</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>01</day><month>10</month><year>1998</year></pub-date><volume>44</volume><issue>6</issue><issue-title>ТОМ 44, №6 (1998)</issue-title><fpage>30</fpage><lpage>32</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Арапова С.Д., Молитвословова Н.Н., Колесникова Г.С., Гончаров Н.П., Марова Е.И., Панкова С.С., 1998</copyright-statement><copyright-year>1998</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Арапова С.Д., Молитвословова Н.Н., Колесникова Г.С., Гончаров Н.П., Марова Е.И., Панкова С.С.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Arapova S.D., Molitvoslovova N.N., Kolesnikova G.S., Goncharov N.P., Marova E.I., Pankova S.S.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11666">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11666</self-uri><abstract><p>Проведено изучение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у 25 участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС (ликвидаторов) с помощью пробы с инсулином и определения секреции соматотропного гормона (СТГ) и кортизола во время теста. У всех ликвидаторов введение инсулина вызывало достоверное снижение уровня сахара в крови. Исходные уровни кортизола и СТГ были в пределах нормальных значений. Во время пробы у обследованных лиц не отмечено достоверного повышения уровня кортизола. У 94% ликвидаторов получен выброс СТГ в ответ на гипогликемию, но эта реакция была значительно менее выражена, чем у лиц контрольной группы. Предварительные данные указывают на наличие недостаточной секреции СТГ и отсутствие достоверного повышения уровня кортизола. Таким образом, у ликвидаторов имеются нарушения гипоталамо-гипофизарной системы, указывающие на снижение адаптационных возможностей организма.</p><sec><title> </title><p> </p></sec></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>The hypothalamic-pituitary-adrenal system was studied in 25 participants in the aftermath of the Chernobyl accident (liquidators) using a test with insulin and determining the secretion of growth hormone (STH) and cortisol during the test. In all liquidators, insulin administration caused a significant decrease in blood sugar. Baseline cortisol and STH levels were within normal limits. During the test, the examined individuals did not show a significant increase in the level of cortisol. 94% of the liquidators received a release of STH in response to hypoglycemia, but this reaction was significantly less pronounced than in individuals in the control group. Preliminary data indicate the presence of insufficient secretion of GH and the absence of a significant increase in cortisol levels. Thus, the liquidators have violations of the hypothalamic-pituitary system, indicating a decrease in the adaptive capacity of the body.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>кортизол</kwd><kwd>соматотропный гормон</kwd><kwd>Чернобыльская АЭС</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>cortisol</kwd><kwd>growth hormone</kwd><kwd>Chernobyl NPP</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>Общее число участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС — ЧАЭС (ликвидаторов) в России составляет более 600 тыс. При изучении состояния здоровья ликвидаторов было обращено внимание на высокую частоту жалоб на усталость, снижение работоспособности, памяти, раздражительность. Имеются данные, указывающие на высокую частоту жалоб на боли в костях и опорно-двигательном аппарате [<xref ref-type="bibr" rid="cit1">1</xref>].</p><p>При более точной диагностике у значительного процента ликвидаторов выявлен различной степени выраженности остеопенический синдром [1, 3]. Как известно, гормон роста, являясь анаболическим гормоном для кости, стимулирует костеобразование и поддерживает нормальную костную массу. В литературе имеются данные о снижении у ликвидаторов базального уровня соматотропного гормона (СТГ) при сравнении с контрольной группой.</p><p>В связи с вышеизложенным представляется интересным изучение секреции СТГ и кортизола у ликвидаторов, в частности определение их резервов с целью установления возможной недостаточности данных гормонов и их роли в формировании ряда клинических симптомов у ликвидаторов.</p><p>Среди проб, стимулирующих секрецию СТГ и кортизола, в клинической практике получил распространение инсулиновый тест (ИТ) [<xref ref-type="bibr" rid="cit2">2</xref>]. Гипогликемия, вызванная стандартной дозой инсулина, является мощным стимулятором для выделения СТГ и адренокортикотропного гормона (АКТГ) из гипофиза. Сущность теста сводится к получению кривой изменения концентрации СТГ и кортизола в ответ на внутривенное введение инсулина.</p><p>Целью настоящей работы явилось изучение ги- поталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений и секреции СТГ во время ИТ у лиц, подвергшихся действию ионизирующей радиации в результате аварии на ЧАЭС.</p><sec><title>Материалы и методы</title><p>Обследовано 25 человек (1 женщина и 24 мужчины), участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС преимущественно в 1986—1987 гг. Доза облучения по удостоверению ликвидатора у всех обследованных не превышала 25 рентген или не была зарегистрирована. Длительность пребывания на станции от 14 до 150 сут. Возраст обследованных составлял от 27 до 55 лет. Все ликвидаторы имели нормальную массу тела и не имели нарушений углеводного обмена.</p><p>Контрольную группу составили 6 мужчин в возрасте от 20 до 45 лет с нормальной массой тела и без нарушения углеводного обмена. С целью определения резерва СТГ и кортизола всем обследуемым после ночного голодания в положении лежа проводили ИТ. Инсулин короткого действия (актрапид) вводили одномоментно внутривенно из расчета 0,1 ЕД на 1 кг массы тела. Кровь брали до введения инсулина и через 15, 30, 60 и 120 мин от начала пробы. Содержание СТГ определяли иммунофлюоресцентным методом, уровень кортизола — радиоиммунологическим методом с помощью системы, принятой ВОЗ, концентрацию глюкозы крови — глюкозооксидантным методом. Тест считали достоверным лишь в том случае, когда гликемия снижалась на 50% и более от исходного уровня.</p><p>зо</p></sec><sec><title>Результаты и их обсуждение</title><p>Содержание СТГ, кортизола и глюкозы в крови во время ИТ у ликвидаторов представлено в таблице. Как видно из представленных в таблице данных, у ликвидаторов и лиц контрольной группы достоверное снижение содержания глюкозы в крови отмечалось на 30-й минуте проб. Средний уровень максимального снижения глюкозы у ликвидаторов составил 60% от исходного уровня, а у лиц контрольной группы — 61%. Это расценивалось как адекватная реакция на введение инсулина.</p><p>Исходное содержание кортизола в плазме крови ликвидаторов достоверно не отличалось от такового у лиц контрольной группы. Результаты ИТ принято оценивать по максимальному повышению уровня кортизола, выраженному в процентах в первые 60 мин пробы. У ликвидаторов отмечалось повышение уровня кортизола, но это повышение было недостоверным, несмотря на снижение уровня глюкозы во время пробы (см. таблицу).</p><p>Причина отсутствия достоверного повышения уровня кортизола у ликвидаторов по сравнению с контролем (/? &lt; 0,01) в ответ на достоверное снижение содержания глюкозы заключается, вероятно, в том, что ионизирующее облучение оказывает тормозящее влияние на центральную нервную систему, и функциональное состояние гипотала- мо-гипофизарно-надпочечниковой системы изменено так, что дополнительный стресс (гипогликемия) не приводит к достаточному повышению уровня АКТГ.</p><p>До настоящего времени еще не полностью известны механизмы, с помощью которых инсулиновая гипогликемия приводит к повышению секреции АКТГ. Интересные данные были получены A. Bates и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit4">4</xref>], которые перед проведением ИТ вводили здоровым лицам препараты, тормозящие образование серотонина в центральной нервной системе, и у них не наблюдалось повышения уровня кортизола в ответ на гипогликемию.</p><p>Базальный уровень СТГ у ликвидаторов соответствовал нормальным значениям (см. таблицу). У 94% обследуемых получено повышение уровня СТГ в ответ на гипогликемию; он колебался от</p><p>Диагностика недостаточности СТГ у взрослых лиц затруднена в связи с тем, что нет критериев определения полной и частичной недостаточности СТГ. Подтверждением этого являются данные литературы, в которых значительно варьируют критерии установления недостаточности СТГ у взрослых лиц. Кроме того, на уровень секреции СТГ влияют такие физиологические показатели, как возраст, пол, степень ожирения, образ питания, физическая активность. В частности, с увеличением возраста и повышением индекса массы тела снижается суточная секреция СТГ [5, 7].</p><p>Диагноз недостаточности СТГ затруднен и в связи со значительными колебаниями уровня СТГ в норме [9, 10]. В недавних исследованиях [<xref ref-type="bibr" rid="cit6">6</xref>] впервые изучен характер секреции СТГ у 35 здоровых лиц во время проведения ИТ. По данным авторов, колебания СТГ составляли от 5,3 до 42,5 нг/мл.</p><p>В наших исследованиях максимальные колебания СТГ у здоровых лиц во время ИТ составляли от 60 до 90 нг/мл (в среднем 82,1 нг/мл), что достоверно выше, чем у ликвидаторов. Таким образом, предварительные данные указывают на наличие недостаточности секреции СТГ у данных больных, но необходимы дальнейшие исследования, направленные на оптимизацию методов диагностики недостаточности СТГ и разработку более достоверных нормативов СТГ.</p><p>Содержание СТГ, кортизола и глюкозы в крови у ликвидаторов во время проведения ИТ (М ± т)</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Группа
обследованных</td><td>Показатель</td><td>Время от начала пробы, мин</td></tr><tr><td>0</td><td>15</td><td>30</td><td>60</td><td>120</td></tr><tr><td></td><td>СТГ, нг/мл</td><td>1,28 ± 0,4</td><td>4,3 ± 1,6</td><td>17,1 ± 4,9</td><td>24 ± 3,8 р &lt; 0,001</td><td>7,1 ± 3,8</td></tr><tr><td>Ликвидаторы (и = 25)</td><td>Кортизол, нмоль/л</td><td>356 ± 40</td><td>385 ± 52</td><td>426 ± 41</td><td>450 ± 48
нд</td><td>439 ± 37</td></tr><tr><td>Глюкоза, ммоль/л</td><td>4,1 ± 0,3</td><td>1,8 ± 0,3</td><td>1,6 ± 0,3
р &lt; 0,01</td><td>3,2 ± 0,1</td><td>3,9 ± 0,2</td></tr><tr><td></td><td>СТГ, нг/мл</td><td>0,2 ± 0,04</td><td>0,2 ± 0,08</td><td>36,8 ± 13,7</td><td>82 ± 138 р &lt; 0,001</td><td>45,4 ± 5,8</td></tr><tr><td>Здоровые лица (« = 6)</td><td>Кортизол, нмоль/л</td><td>326 ± 22</td><td>398 ± 49,3</td><td>424 ± 39</td><td>726 ± 27,5 р &lt; 0,01</td><td>360 ± 75,5</td></tr><tr><td>Глюкоза, ммоль/л</td><td>4,3 ± 0,2</td><td>1,9 ± 0,3</td><td>1,7 ± 0,3
р &lt; 0,01</td><td>3,7 ± 0,2</td><td>3,9 ± 0,2</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание, р — достоверность данных во время ИТ по отношению к исходной величине; нд — различия недостоверны.</p></sec><sec><title>Заключение</title><p>У ликвидаторов, несмотря на имеющуюся гипогликемию, вызванную внутривенным введением инсулина, отсутствует достоверное повышение уровня кортизола и СТГ в плазме крови.</p></sec></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Дедов В. И., Дедов И. И., Степаненко В. Ф. // Радиационная эндокринология. — М., 1993. — С. 72.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Дедов В. И., Дедов И. И., Степаненко В. Ф. // Радиационная эндокринология. — М., 1993. — С. 72.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Марова Е. И., Арапова С. Д. // Пробл. эндокринол. — 1974. - № 6. - С. 36-41.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Марова Е. И., Арапова С. Д. // Пробл. эндокринол. — 1974. - № 6. - С. 36-41.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Рожинская Л. Я., Марова Е. И., Рассохин Б. М. и др. // Пробл. эндокринол. — 1994. - № 4. - С. 24—27.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Рожинская Л. Я., Марова Е. И., Рассохин Б. М. и др. // Пробл. эндокринол. — 1994. - № 4. - С. 24—27.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Bates A., Jones А. // Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 42. — Р. 425-430.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bates A., Jones А. // Clin. Endocrinol. — 1995. — Vol. 42. — Р. 425-430.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Carlson Н. Е., Gillin J. С., Gorden Р., Snyder Р. // J. Clin. Endocrinol. - 1972. - Vol. 34. - P. 1102-1105.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Carlson Н. Е., Gillin J. С., Gorden Р., Snyder Р. // J. Clin. Endocrinol. - 1972. - Vol. 34. - P. 1102-1105.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">David M., Hoffman, Anthony J., O’Sultivan et al. // Lancet. — 1994. - Vol. 343. - P. 1064-1068.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">David M., Hoffman, Anthony J., O’Sultivan et al. // Lancet. — 1994. - Vol. 343. - P. 1064-1068.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Finkelstein J. W., Roffward H. P., Boyar R. M. et al. // J. Clin. Endocrinol. - 1972. - Vol. 35. - P. 665-670.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Finkelstein J. W., Roffward H. P., Boyar R. M. et al. // J. Clin. Endocrinol. - 1972. - Vol. 35. - P. 665-670.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Hans C., Hoeck P. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 1995. — Vol. 133. - P. 265-382.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Hans C., Hoeck P. et al. // Eur. J. Endocrinol. — 1995. — Vol. 133. - P. 265-382.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ross R. J. M., Buchanan C. R. // Nutr. Res. Rev. — 1990. — Vol. 3. - P. 143-162.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ross R. J. M., Buchanan C. R. // Nutr. Res. Rev. — 1990. — Vol. 3. - P. 143-162.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Rudman D., Kutner M. N., Rogers C. // J. Clin. Inves. — 1981. - Vol. 67. - P. 1361-1369.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Rudman D., Kutner M. N., Rogers C. // J. Clin. Inves. — 1981. - Vol. 67. - P. 1361-1369.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
