Несахарный диабет не относится к числу распространенных заболеваний, его частота составляет 0,5-0,7% от общего числа больных с эндокринной патологией [4]. По определению Ф. М. Эгарт [2], несахарный диабет - заболевание, характеризующееся мочеизнурением, повышением осмолярности плазмы, возбуждающим механизм жажды, и компенсаторным потреблением большого количества жидкости. Более точным представляется определение М. И. Балаболкина [1]: несахарный диабет - заболевание, вызванное отсутствием или снижением секреции антидиуретического гормона (вазопрессина) или нечувствительностью к нему эпителия почечных канальцев. На основании этого выделяют гипоталамическую (центральную) и почечную (нефрогенную) формы болезни. Гипоталамический несахарный диабет обусловлен абсолютным дефицитом вазопрессина вследствие повреждения супраоптического и па- равентрикулярного ядер гипоталамуса, а в ряде случаев и гипо- таламо-гипофизарного тракта, по нервным волокнам которого нейросекрет перемещается в заднюю долю гипофиза [5]. Наибольшая вероятность возникновения несахарного диабета - при поражениях в области воронки гипофиза, где соединяются 40 нейросекреторные пути, идущие от ядер гипоталамуса [1]. Непосредственные причины возникновения заболевания весьма разнообразны: различные нейротропные инфекции, черепно-мозговые травмы, первичные и метастатические опухоли гипофиза и гипоталамуса, отягощенная наследственность; несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение, выделяют также идиопатические формы. Как отмечает О. А. Муд- рова [3], травматическое поражение гипоталамо-гипофизарной области с последующим снижением продукции антидиуретического гормона и развитием синдрома несахарного диабета - редкое осложнение острой черепно-мозговой травмы. Под нашим наблюдением находился больной П., 34 лет, страдающий несахарным диабетом в течение 8 лет. На момент поступления в стационар предъявлял жалобы на полидипсию (до 15 л/сут), полиурию (суточный диурез равен количеству выпитой жидкости), поллакиурию (частота мочеиспускания более 30 раз/сут), слабость, сухость во рту, головные боли, бессонницу, неустойчивость походки ("плохо идут ноги"), судорожные припадки с частотой 1-2 раза в месяц. Заболевание развилось остро в 1989 г. после черепно-мозговой травмы. Был назначен адиуретин по 1-2 капли 2 раза в день интраназально. В 1991 г. появились обшие судорожные припадки и была диагностирована эпилепсия, по поводу которой больной неоднократно лечился стационарно; постоянно принимает фенобарбитал в дозе 0,1 г на ночь. При поступлении обращали на себя внимание сухость кожи, отсутствие потоотделения, похудание (при росте 183 см масса тела больного 65 кг). Со стороны сердечно-сосудистой системы, системы дыхания и системы пищеварения физикально патологии не выявлено. Общий и биохимический анализы крови без изменений, моча светлая, прозрачная, протеинурии нет, аглюкозурия, относительная плотность 1006. Проба Зимницкого: гипостенурия (относительная плотность мочи в течение суток 1001 - 1006), полиурия, никтурия. ЭКГ: ритм синусовый, 85 в минуту, нарушение процессов реполяризации. ЭЭГ: очага эпилептической и патологической активности не выявлено, признаки ирритации с медиобазальных отделов височных областей, обшемозговые признаки легкие, органического характера. Глазное дно: диски зрительного нерва бледно-розовые, границы ровные, четкие. Артерии узкие, вены в пределах нормы. Ввиду того, что часто симптомы эпилепсии развиваются у больных несахарным диабетом при опухолях мозга, пациенту была проведена компьютерная томография головного мозга, при которой патологических образований не выявлено, это позволило исключить новообразование головного мозга как возможную причину возникновения судорог. Заключение невролога: травматическая энцефалопатия, судорожный синдром (общие судорожные припадки с частотой 1-2 раза в месяц). В период пребывания в стационаре доза адиуретина больному увеличена до 2 капель 3 раза в день, проводилась метаболическая терапия (кокарбоксилаза, витамин В,, аспаркам), были назначены антиагреганты, антигипоксанты (алоэ, натрия тиосульфат, гепарин, агапурин, пирацетам), фенобарбитал, гипотиазид. Проведен курс электрофореза 5% оксибутирата натрия и 1% никотиновой кислоты (чередуя) на воротниковую область. Заключительный клинический диагноз у больного П. может быть сформулирован следующим образом: "Несахарный диабет, гипоталамическая форма, посттравматического генеза (черепно-мозговая травма в 1989 г.), средней тяжести, субкомпенси- рованный. Посттравматическая энцефалопатия, судорожный синдром (общие судорожные припадки)". Следует отметить, что общепринятой классификации несахарного диабета нет, и обычно в диагнозе находят отражение лишь форма или указание на провоцирующий фактор заболевания. Мы полагаем, что для более точной характеристики клинической картины структура диагноза при несахарном диабете должна включать в себя в обязательном порядке наряду с формой и фактором-триггером степень тяжести (легкая, средняя, тяжелая) по наличию осложнений и интенсивности проводимой терапии, степень компенсации (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный) по выраженности клинической симптоматики и изменению лабораторных показателей, степень дегидратации (I, II, III; для этого необходимо знать процент потери массы тела, гематокрит, pH и вязкость крови), осложнения. У больных несахарным диабетом прогноз для жизни благоприятный, но в отношении выздоровления сомнительный, хотя после случайной травмы течение заболевания непредсказуемо; как отмечает Ф. М. Эгарт [2], спонтанные выздоровления наблюдаются и через несколько (до 10) лет после травмы.