Микрососудистые поражения сетчатки, макулопатия встречаются у больных пожилого возраста с сахарным диабетом (СД) II типа значительно чаще, чем у пациентов без диабета. Диабетическая ретинопатия (ДР) диагностируется в 16—21% случаев у больных с впервые выявленным СД II типа [
Важной проблемой остается выявление начальных изменений сетчатки и их лечение на ранних стадиях [2, 3, 8]. Результаты исследований многих авторов [1, 5, 8] показали, что неблагоприятному течению ретинопатии в большей мере способствовала плохая компенсация СД, а не возраст больного или продолжительность заболевания [4, 9]. Длительная гипергликемия приводит к ранним анатомическим и функциональным нарушениям в кровеносных сосудах глаз — утолщению базальной мембраны, уменьшению жизнеспособности клеток эндотелия, потере перицитов. Эти структурные изменения увеличивают ретинальную капиллярную проницаемость, в результате чего протеин просачивается в поверхностные и глубокие слои сетчатки, способствуя формированию мягких и твердых экссудатов.
Независимо от уровня гликемии, повышенное содержание в сыворотке липопротеинов является фактором риска развития ДР у больных среднего и старшего возраста [
Retinal microvascular lesions, maculopathy are found in elderly patients with type II diabetes mellitus (DM) significantly more often than in patients without diabetes. Diabetic retinopathy (DR) is diagnosed in 16-21% of cases in patients with newly diagnosed type II diabetes [
An important problem remains the identification of initial changes in the retina and their treatment in the early stages [2, 3, 8]. The results of studies by many authors [1, 5, 8] showed that poor compensation of diabetes contributed to the adverse course of retinopathy, rather than the patient’s age or duration of the disease [4, 9]. Long-term hyperglycemia leads to early anatomical and functional disorders in the blood vessels of the eyes - a thickening of the basement membrane, a decrease in the viability of endothelial cells, and loss of pericytes. These structural changes increase retinal capillary permeability, as a result of which the protein seeps into the surface and deep layers of the retina, contributing to the formation of soft and hard exudates.
Regardless of the level of glycemia, elevated serum lipoproteins are a risk factor for the development of DR in middle-aged and older patients [
Микрососудистые поражения сетчатки, макулопатия встречаются у больных пожилого возраста с сахарным диабетом (СД) II типа значительно чаще, чем у пациентов без диабета. Диабетическая ретинопатия (ДР) диагностируется в 16—21% случаев у больных с впервые выявленным СД II типа [
Важной проблемой остается выявление начальных изменений сетчатки и их лечение на ранних стадиях [2, 3, 8]. Результаты исследований многих авторов [1, 5, 8] показали, что неблагоприятному течению ретинопатии в большей мере способствовала плохая компенсация СД, а не возраст больного или продолжительность заболевания [4, 9]. Длительная гипергликемия приводит к ранним анатомическим и функциональным нарушениям в кровеносных сосудах глаз — утолщению базальной мембраны, уменьшению жизнеспособности клеток эндотелия, потере перицитов. Эти структурные изменения увеличивают ретинальную капиллярную проницаемость, в результате чего протеин просачивается в поверхностные и глубокие слои сетчатки, способствуя формированию мягких и твердых экссудатов.
Независимо от уровня гликемии, повышенное содержание в сыворотке липопротеинов является фактором риска развития ДР у больных среднего и старшего возраста [
Метформин БМС является препаратом из группы бигуанидов [1,7], оказывает антигипергликемическое действие, не вызывает гипогликемии, способствует снижению или стабилизации массы тела, благоприятно воздействует на липидный обмен [6, 7].
Задачей нашей работы была оценка эффективности применения метформина БМС у больных СД II типа с начальными или более выраженными сосудистыми изменениями сетчатки.
Обследовано 38 больных СД II типа. Возраст обследованных составил 39—66 лет (в среднем 55,8 ± 7,9 года), длительность СД — 1 — 16 лет (в среднем 6,1 ± 4,6 года), в большинстве случаев длительность диабета не превышала 5 лет. Уровень гликированного гемоглобина у наблюдаемых больных составлял 6,6—10,1% (в среднем 7,8 ± 1,1%).
Рис. 1. Непролиферативная ДР. Ретинальные геморрагии.
Рис. 2. Непролиферативная ДР. По ходу сосудов видны множественные ретинальные геморрагии в глубоких и поверхностных слоях сетчатки.
Рис. 3. Центральная дегенерация сетчатки.
Всем больным проводили гликемический контроль и определение биохимических показателей сыворотки крови (общего холестерина, триглицеридов). Офтальмологическое исследование включало в себя проверку остроты зрения, офтальмоскопию, фотографирование 3—4 участков глазного дна. Результаты исследований каждого больного вносили в компьютерную базу данных. Цветные фотографии глазного дна были сделаны с помощью фундус-камеры фирмы ’’Zeiss”. Дополнительно всем пациентам проводили диагностику с помощью сканирующей лазерной фундус-камеры (CLSO) фирмы ’’Zeiss” с последующей архивацией изображений глазного дна в базе данных компьютера. Через 4— 6 мес, при повторных осмотрах, фиксировали те же самые участки глазного дна как визуально, так и с помощью компьютерной программы, что позволило дать сравнительную характеристику сосудистых изменений на глазном дне в динамике. Разрешающая способность сканирующей лазерной фундускамеры (CLSO) фирмы "Zeiss” намного выше. На глазном дне удается различить более мелкие детали, начальные сосудистые изменения, которые не видны на обычных или полароидных фотографиях. Использование фундус-камеры позволило в большинстве случаев не проводить флюоресцентную ангиографию.
У 8 из 38 пациентов диагностирована непролиферативная ДР. На глазном дне (в макулярной, парамакулярной областях) выявлены ретинальные кровоизлияния, твердые экссудативные очаги, микроаневризмы (рис. 1). У 11 пациентов обнаружены только единичные микроаневризмы в парамакулярной области, умеренная извитость сосудов, вены неравномерного калибра (салюс I—II) (рис. 2). У 12 из 38 больных выявлена центральная дегенерация сетчатки (рис. 3). Центральная дегенерация сетчатки сопровождается отеком сетчатки в макулярной области, что связано с повышенной проницаемостью стенок сосудов. Данная глазная патология связана с сосудистыми изменениями недиабетического характера. У 3 больных в парамакулярной области обнаружены друзы сетчатки. У 4 пациентов изменений сосудов сетчатки не выявлено.
Продолжительность применения метформина БМС составила 3—4 мес. Несмотря на небольшой срок наблюдения, у больных отмечено уменьшение уровня холестерина. Большинство больных имели массу тела более 80 кг, после приема метформина отмечено ее снижение на 3—5 кг. Многие пациенты отмечали улучшение общего состояния.
У части больных уровень гликированного гемоглобина был выше, чем до приема препарата (увеличение в среднем с 7,8 ± 1,1 до 9,3 ± 1,8%).
Всем наблюдаемым больным проводили офтальмологическую диагностику, а также сравнивали изображения глазного дна на фотографиях до приема препарата и через 3—4 мес. У больных с ДР за период наблюдения не отмечено прогрессирования процесса. У 3 из 8 больных с непролиферативной ДР уменьшилось количество геморрагий и твердых экссудативных очажков. У 1 больного сочетали прием препарата с применением лазерной коагуляции сетчатки. Улучшение отмечено также в
Эффективность применения метформина БМС у больных СД II типа с сосудистыми изменениями сетчатки
| Патология глазного дна | Число больных (п = 38) | Результаты лечения | |
| абс. | % | ||
| Без изменений | 4 | 10,5 | Без изменений |
| Ангиопатия сетчатки | 11 | 28,9 | Без изменений |
| Центральная дегене | Улучшение у 3 (25%) | ||
| рация сетчатки | 12 | 31,5 | больных |
| Друзы сетчатки | 3 | 7,8 | Без изменений |
| ДР | 8 | 21,1 | Улучшение у 3 (37,5%) больных |
группе больных с центральной дегенерацией сетчатки (макулодистрофия не является причиной, вызванной СД). В этой группе у 3 больных наблюдали повышение остроты зрения от 0,6 до 0,8. Это, по-видимому, связано с улучшением липидного обмена у этих больных [1, 7]. У остальных пациентов состояние глазного дна оставалось без изменений. Сосудистые изменения на глазном дне не прогрессировали в течение периода наблюдения. Острота зрения у обследованных сохранялась на прежнем уровне (см. таблицу).
Несмотря на небольшой срок наблюдения, у больных с СД II типа и непролиферативной ДР отмечено уменьшение количества твердых экссудативных очагов, ретинальных геморрагий в 37,5% случаев. У больных с центральной дегенерацией сетчатки наблюдали уменьшение экссудативных изменений, отека сетчатки в 25% случаев.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.