В настоящее время бессимптомный тиреоидит уже достаточно известен, однако существуют расхождения в оценке распространенности этого заболевания. Мы оценивали частоту бессимптомного тиреоидита в нашей клинике тиреоидологии в Больнице Омори. Бессимптомный тиреоидит был выявлен у 61 (5,5%) из 1113 пациентов с июля 1993 г. по июнь 1998 г. При поступлении в клинику у 306 больных был лабораторно выявлен высокий уровень свободного тироксина (свТД в крови (гипертироксинемия). У 38 (12,4%) пациентов причиной гипертироксинемии служил бессимптомный тиреоидит. На момент обследования при бессимптомном тиреоидите у 38 пациентов был тиреотоксикоз, у 17 больных — эутиреоидный статус и у 6 — гипотиреоз. У пациентов с эу- или гипотиреозом за 1—2 мес до обследования были жалобы и клинические признаки тиреотоксикоза. У 51 (84%) из 61 больного с бессимптомным тиреоидитом были положительными антитела к тиропероксидазе (АТк ТПО) и/или тиреоглобулину (АТк ТГ).
Иногда бессимптомный тиреоидит расценивают как диффузный токсический зоб (ДТЗ), но, с другой стороны, бессимптомный тиреоидит может развиться у пациента с ДТЗ. Необходимо помнить о возможности бессимптомного тиреоидита, а не ДТЗ, даже если тиреотоксикоз выраженный или был ДТЗ в анамнезе. Динамическое наблюдение за функцией щитовидной железы (Ш.Ж) поможет поставить диагноз без использования 1221. Если у больного были симптомы тиреотоксикоза, такие как сердцебиения, ему необходимо провести оценку функции Ш.Ж.
Для лучшего понимания мы приводим в качестве примера 4 типичных случая бессимптомного тиреоидита. У больной из примера 1 был классический случай тиреоидита Хашимото. Изначально у нее было эутиреоидное состояние, а деструкция ЩЖ и ее дисфункция (преходящий тиреотоксикоз с последующим развитием гипотиреоза) развились впоследствии спонтанно без предшествующих беременности или родов. В примере 2 у пациентки был преходящий тиреотоксикоз без последующего гипотиреоза, но отмечалось транзиторное незначительное повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). У нее также, возможно, был бессимптомный тиреоидит 3 года тому назад. В примере 3 у больной 63 лет возникли жалобы, похожие на стенокардию, и аритмия, а впоследствии мы назначали заместительную терапию L-тироксином из-за выраженного гипотиреоза (ТТГ 90,9 мкЕД/мл). Больной из примера 4 был неправильно поставлен диагноз и назначено лечение, как при ДТЗ. Нарушение функции ЩЖ у всех пациенток было преходящим и впоследствии восстановилось.
Although asymptomatic thyroiditis (АГ) is well known by the present time, the prevalence of this disease is still disputed. We evaluated the incidence of A T at Thyroidology Department of Omori Hospital. Asymptomatic thyroiditis was detected in 61 out of 1113 patients (5.5%) during the period of July 1993 to June 1996. On admission, high levels of free thyroxin in the blood (hyperthyroxinemia) were detected in 306 patients. Asymptomatic thyroiditis was the cause of this condition in 38 (12.4%) patients. By the moment of examination of patients with A T, thyrotoxicosis was revealed in 38 patients, euthyroid status in 17, and hypothyrosis in 6 patients. Patients with euor hypothyrosis had complaints and presented with clinical signs of thyrotoxicosis 1-2 months before examination. Antibodies to thyroperoxidase and/or thyroglobulin were detected in 51 out of 61 (84%) patients with A T. Sometimes A T is regarded as diffuse toxic goiter (DTG), but a patient with this condition can develop A T. We should always remember about the possibility of AT but not DTG even in cases with pronounced thyrotoxicosis or with a history of DTG. Regular check-ups of thyroid function will help diagnose the condition without resorting to 1221. If a patient has symptoms of thyrotoxicosis, e. g. palpitation, thyroid function should be examined.
Неге аге 4 typical cases with AT to illustrate this. Patient No. 1 is a classical case of Hashimoto’s thyroiditis. Previously she developed an euthyroid status, and later thyroid destruction and dysfunction (transitory thyrotoxicosis followed by hypothyrosis) developed spontaneously without pregnancies or deliveries. Patient No. 2 had transitory thyrotoxicosis which was not followed by hypothyrosis, but with a transitory slight increase in TTH. She might have had AT3years before. Patient No. 3 aged 63years complained of angina pectoris and arrhythmia; later she was prescribed substitute therapy with L thyroxin for pronounced hypothyrosis (TTH 90.9 microunits/ml). In patient No. 4 DTG was erroneously diagnosed and she was prescribed therapy for this condition. Thyroid dysfunction was transitory in all patients, and the function recovered later.
Бессимптомный тиреоидит в ряде случаев приводит к развитию тиреотоксикоза. Признаком периода выздоровления после такого деструктивного тиреотоксикоза, вызванного бессимптомным тиреоидитом, служит транзиторный гипотиреоз. Учитывая то, что при бессимптомном тиреоидите выраженность тиреотоксикоза умеренная, как правило, лечения, направленного на купирование симптомов тиреотоксикоза, не требуется. Это заболевание было описано сравнительно недавно, но существуют временные и географические различия в частоте его выявления. Для наилучшего понимания мы описали 4 наиболее типичных случая бессимптомного тиреоидита, а также дали оценку заболеваемости бессимптомным тиреоидитом в нашей тиреоидологической клинике.
Мы провели ретроспективный анализ 149 мужчин, 966 женщин, обратившихся в клинику тиреоидологии в Больнице Омори Университета в Того с июля 1993 г. по июнь 1998 г. Функцию ЩЖ оценивали по уровню ТТГ (чувствительным методом), свТ4 и свободного трийодтиронина (свТ3) с использованием стандартных коммерческих наборов. За норму приняты уровни ТТГ 0,3—4,5 мкЕД/мл, свТ4 1,0—1,8 нг/дл, свТ3 2,4—4,5 пг/мл. Аббревиатурами МСНА и TGHA мы обозначали уровень антител к микросомальной функции и АТ к ТГ, определяемых методом пассивной гемагглютинации (ГА, "Fuji Rebio Со.", Токио, Япония), соответственно. Также определяли уровень АТ к ТПО и АТ к ТГ радиоиммунным методом ("RSR Лимитед", Кардифф, Великобритания). Антитела к рецепторам ТТГ (TRAb) обозначены какТВП при определении радиорецепторным методом ("RSR Лимитед", Кардифф, Великобритания). Антитела к рецепторам ТТГ (TSAb) определяли по продукции цАМФ с TSAb YAMASA ("YAMASA Со. Choshi", Япония). Как норму расценивали также уровни АТ к ТПО, АТ к ТГ, TRAb и TSAb ниже 0,3 и 0,3 ЕД/мл, 10 и 180% соответственно. Уровень тиреоглобулина определяли с использованием стандартных коммерческих наборов, нормой считали уровень ниже 35 нг/мл. Диагноз болезни Грейвса ставили при наличии тиреотоксикоза и положительных TRAb или TSAb, диагноз тиреоидита Хашимото — при наличии зоба и положительных TgAb и/или ТРОАЬ либо при цитологическом подтверждении при тонкоигольной аспирационной биопсии. Диагноз тиреотоксикоза или гипертиреоза ставили при подавлении ТТГ ниже 0,1 мкЕД/мл. Первичный гипотиреоз определяли по повышению уровня ТТГ со снижением или без снижения уровня свТ4.
Пример 1. Женщина 64 лет наблюдалась в местной клинике в сентябре 1997 г. с жалобами на общую слабость и головную боль. Пациентка была направлена к нам по поводу тиреотоксикоза (свТ4 5,12 нг/дл, ТТГ подавлен). При поступлении у нее был диагностирован субклинический тиреотоксикоз (свТ4 1,19 нг/дл, ТТГ < 0,01 мкЕД/мл), при дальнейшем наблюдении было зарегистрировано быстрое снижение уровня свТ4 и повышение — ТТГ и, следовательно, развитие гипотиреоза. При проведении анализа 22 ноября уровень ТТГ составлял 20,62 мкЕД/мл, определялись резко положительные АТ к ТГ и АТ к ТПО (АТ к ТГ 861,5 ЕД/мл и АТ к ТПО 209,3 ЕД/мл). Нарушение функции ЩЖ было преходящим, и уже к 21 апреля 1998 г. вновь зарегистрировано эутиреоидное состояние (свТ4 1,21 нг/дл, ТТГ 4,21 мкЕД/мл; рис. 1).
Пример 2. Женщина 39 лет обратилась к врачу в декабре 1990 г. в связи с появлением зоба и признаками активации симпатической нервной системы. При осмотре у нее обнаружены эластичная ЩЖ небольших размеров и эутиреоидная функция ЩЖ. TGHA и МСНА были отрицательными, уровень тиреоглобулина — ниже 10 нг/мл. При дальнейшем наблюдении функция ЩЖ была эутиреоидной (свТ4 1,41 нг/дл, свТ3 3,60 пг/мл, ТТГ 2,21 мкЕД/мл) до июля 1993 г. В феврале 1994 г. у пациентки появились сердцебиения при ходьбе. При обследовании, 24 февраля, уровень свТ4 составил 2,74 нг/дл, свТ3 — 6,81 пг/мл, ТТГ был подавлен и АТ к рецептору ТТГ были 0,8%. Далее, 12 марта, уровень свТ4 составил 1,87 нг/дл, свТ3 — 5,23 пг/мл, тиреоглобулин превышал 47 нг/мл и ТТГ оставался подавленным. В дальнейшем отмечалось транзиторное нарастание АТ к ТГ и повышение уровня ТТГ (свТ4 0,96 нг/дл, ТТГ 3,02 мкЕД/мл; 2 апреля), впоследствии и до настоящего времени наблюдалось восстановление эутиреоидного статуса (рис. 2).
Пример 3. Женщина 63 лет в июле 1996 г. проснулась утром от ощущения сдавления в груди и сердцебиения. На ЭКГ была зарегистрирована па-
Рис. 1. Пациентка с тиреоидитом Хашимото.
I TgAb; 2 TPOAb; 3 TSH; 4 FT3; 5 FT4.
роксизмальная наджелудочковая тахикардия. Больная поступила в кардиологическое отделение с подозрением на стенокардию. Для дальнейшего наблюдения кардиолог направил пациентку в нашу клинику тиреоидологии. При поступлении уровень свТ4 был 3,45 нг/дл, ТТГ был подавлен, TGHA и МСНА — положительные, тиреоглобулин 29,2 нг/мл. Поглощение |231 — 5%. При проведении УЗИ ЩЖ отмечена ее гипоэхогенная структура. Максимальный уровень ТТГ наблюдался через 2 мес (90,9 мкЕД/мл). Из-за наличия тяжелого гипотиреоза (свТ4 0,20 нг/дл) ей была назначена заместительная терапия L-тироксином на 6 мес. В дальнейшем у этой пациентки отмечалось восстановление функции ЩЖ и поддержание ее без терапии L-тироксином (рис. 3).
Пример 4. У женщины 39 лет был выявлен тиреотоксикоз и назначена терапия пропилтиоурацилом с 26 мая. В нашу клинику больная обратилась 17 июня в связи с появлением лекарственной сыпи, и ей был отменен пропилтиоурацил. При обращении уровень свТ4 был 3,06 нг/дл, свТз — 7,79 пг/мл, ТТГ подавлен, и АТ к рецептору ТТГ, и ТТГ-стимулирующие АТ были отрицательными. АТ к ТГ были положительными (5,5 ЕД/мл), тиреоглобулин — 62,0 нг/мл. В дальнейшем пациентке не назначали антитиреоидные препараты. Через 1 мес отмечалось повышение уровня ТТГ, достигшее 30 августа 15,22 мкЕД/мл, с последующим его снижением. Параллельно с ТТГ отмечалось нарастание уровня тиреоглобулина до 241,1 нг/мл с последующим снижением. Через 1 год было достигнуто эутиреоидное состояние (рис. 4).
В клинике наблюдалось 319 пациентов с хроническим тиреоидитом (тиреоидитом Хашимото), 310 пациентов с ДТЗ, 272 больных с узловым зобом или с аденоматозным узлом, включая кисту ЩЖ (табл. 1). Бессимптомный тиреоидит обнаружен у 61 (5,5%) из 1113 больных. При оценке функции ЩЖ у 230 пациентов был выявлен гипертиреоз, у 162 — гипотиреоз и у 76 — тиреотоксикоз. Основные причины дисфункции ЩЖ и нарушения тиреоидного статуса представлены в табл. 2. У 223 больных причиной гипертиреоза являлся ДТЗ, у 4 — тиреотоксическая аденома (автономный узел ЩЖ), у 3 — хорионический гонадотропин. Основной причиной гипотиреоза, в том числе субклинического гипотиреоза, был хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото), а также вызванный применением антитиреоидных препаратов при ДТЗ — у 22 пациен-
Dec. Jun. Dec. Jun. Dec. Jun. Dec. Dun.Dec. Jun.
90 91 92 93 94 95
Рис. 2. Пациентка, ранее перенесшая бессимптомный тиреоидит.
I — Tg; 2 TgAb; 3 TPOAb; 4 TSH; S FT3; 6 — FT4.
Рис. 3. Пациентка с гипотиреозом. / — TSH; 2FT,; 3FT4.
Apr Oun. Aug Oct. Dec. Feb. Apr.
97 97 97 97 97 98 98
Рис. 4. Больная с бессимптомным тиреоидитом.
1 Tg; 2 TgAb; 3 TPOAb; 4 TSH; 5 FT3; 6 FT4.
tob, злокачественная лимфома — у 4 пациентов, избыточное поступление йода с пищей — у 2 больных, и как промежуточный этап у пациентов с метастазом рака, амилоидозом, миеломной болезнью. Кроме тиреоидита Хашимото и узлового зоба, в группу больных с эутиреоидным статусом вошли 52 человека после лечения ДТЗ, 25 больных, получающих терапию L-тироксином, 30 пациентов с простым нетоксическим зобом.
При поступлении в нашу клинику у больных отмечали следующие нарушения функции ЩЖ при бессимптомном тиреоидите: у 38 больных — тиреотоксикоз, у 17 — эутиреоидный статус, у 6 — гипотиреоз. У пациентов с эутиреоидным статусом ранее были симптомы тиреотоксикоза, сменившиеся транзиторным гипотиреозом. У больных с гипотиреозом за 1—2 мес до этого отмечались клинические признаки тиреотоксикоза. У 306 пациентов, поступивших в клинику с гипертиреозом или с тиреотоксикозом, были клинические и лабораторные признаки повышенного уровня Тд (гипертироксинемия), из них у 38 (12,4%) пациентов причиной служил бессимптомный тиреоидит. У 51 (84%) из 61 больного с бессимптомным тиреоидитом были обнаружены положительные АТ к ТПО и/или АТ к ТГ.
У пациентки из примера 1 классический случай тиреоидита Хашимото. Изначально у нее было эутиреоидное состояние, а деструкция ЩЖ и ее дисфункция развились впоследствии самопроизвольно. Обычно дисфункция и деструкция ЩЖ развиваются в послеродовом периоде (послеродовый тиреоидит), но у данной больной бессимптомный тиреоидит развился спонтанно, без предшествовавших беременности или родов. Мы описали 4 примера заболевания, развившегося не в послеродовом периоде. У этой пациентки развился гипотиреоз, однако не у всех больных развивается явный гипотиреоз, как в случае с больной из примера 2. В примере 2 у пациентки был преходящий тиреотоксикоз в феврале—марте 1994 г. с последующим по-
| Таблица 1 Заболевания ЩЖ в нашей клинике (июль 1993 г. — июнь 1998 г.) | |
| Заболевание | Число больных |
| Тиреоидит Хашимото | 319 |
| ДТЗ | 310 |
| Узловой зоб, узел ЩЖ. включая кисту | 272 |
| Папиллярный рак ЩЖ | 69 |
| Бессимптомный тиреоидит | 61 |
| Подострый тиреоидит | 28 |
| Прочие | 54 |
Всего... 1ПЗ
вышением уровня ТТГ (2 апреля). Хотя гипотиреоз без предшествующего тиреотоксикоза развивается довольно редко, но иногда тиреотоксикоз возникает без последующего гипотиреоза. Таким образом, иногда возникает только преходящее повышение уровня ТТГ. У больного могут быть жалобы и клинические симптомы тиреотоксикоза, поэтому, если нет анализа крови, мы можем предполагать наличие тиреотоксикоза. Иногда бессимптомный тиреоидит может повторяться; у пациентки в примере 2, вероятно, был бессимптомный тиреоидит до декабря 1990 г. Это остается спорным, но у нее были жалобы и клинические признаки гиперактивации симпатической нервной системы, что позволяет заподозрить тиреотоксикоз. У больной из примера 4 в настоящее время повторно развился бессимптомный тиреоидит. В примере 3 у пациентки возникли жалобы, похожие на стенокардию, и аритмия; у пожилых больных наиболее часто возникают кардиальные симптомы. Мы назначаем тироксин, если у пожилого больного гипотиреоз приводит к острым сердечно-сосудистым осложнениям, например выпоту в полость перикарда. Больной из примера 4 был неправильно поставлен диагноз и назначено лечение, как при ДТЗ. К счастью или к несчастью, но лекарственная сыпь способствовала постановке правильного диагноза. Иногда бессимптомный тиреоидит расценивают как ДТЗ и наборот. Необходимо быть более точными при постановке диагноза пациенту с выраженным тиреотоксикозом или с тиреотоксикозом и ДТЗ в анамнезе. Если у больного недавно развился тиреотоксикоз, нет офтальмопатии или положительных АТ к рецептору ТТГ и есть гипертироксинемия, то его целесообразно на-
Табл и ца 2
Функция ЩЖ и основные причины се нарушений
Нарушение функции ЩЖ Основные причины
число случаев
| Гипертиреоз | 230 | ДТЗ | 223 |
| Тиреотоксикоз | 76 | подострый тиреоидит бессимптомный | 26 |
| тиреоидит | 37 | ||
| Гипотиреоз | 162 | Тиреоидит Хашимото | 107 |
| субклинический | 69 | ||
| явный | 96 | ||
| Эутиреоидное состояние | 642 | Тиреоидит Хашимото | 164 |
| Узловой зоб/киста | 245 |
блюдать в динамике в течение 1—2 мес. С позиции экономической выгоды не всегда есть необходимость назначения 1231. Динамическое наблюдение за функцией ЩЖ поможет поставить диагноз без использования 1231.
У 12,4% пациентов нашей группы гипертироксинемия была вызвана бессимптомным тиреоидитом, и частота бессимптомного тиреоидита составила только 5,5%. Однако эти данные необходимо уточнять, так как могут быть пациенты и с асимптоматическим течением заболевания. А в некоторых случаях, даже при наличии выраженных симптомов, врач может не обратить на них внимания. Если у больного были симптомы тиреотоксикоза, такие как сердцебиения, нарушения сна или потеря в массе тела, ему необходимо провести оценку функции ЩЖ.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.