Метаболические нарушения, происходящие в организме при сахарном диабете (СД), приводят к поражению различных органов и систем, в том числе и респираторной системы. Однако состояние местной защиты легких (МЗЛ) при СД изучено недостаточно.
В связи с изложенным при экспериментальном аллоксановом СД изучены клеточные (содержание общих клеток, альвеолярных макрофагов — AM, сегментоядерных нейтрофилов, фагоцитарное число, фагоцитарный индекс, спонтанный и индуцированный нитросиний тетразолий, индекс стимуляции) и гуморальные (лизоцим) факторы МЗД.
Установлено, что при СД увеличивается общее содержание клеток, главным образом за счет увеличения количества сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается содержание AM, снижаются фагоцитарное число и фагоцитарный индекс, увеличиваются содержание спонтанного и индуцированного нитросинего тетразолия и уровень лизоцима. Эти изменения более выражены к 45-му дню наблюдения.
Сделано заключение о том, что указанные изменения факторов МЗЛ свидетельствуют о снижении при СД фагоцитарной активности и бактерицидной емкости AM, а также об ослаблении противомикробной резистентности МЗЛ.
Metabolic disorders in the organism associated with diabetes mellitus impair organs and systems, including the respiratory system. However local defense of the lungs in diabetics has been little studied up to the present time. We investigated cellular (total cell counts, counts of alveolar macrophages and segmented neutrophils, phagocytic number, phagocytic index, spontaneous and induced NBT test, and stimulation index) and humoral (lysozyme) factors of local defense of the lungs. Total cell count increased in diabetics, mainly at the expense of increased count of segmented neutrophils; the count of alveolar macrophages decreased, phagocytic number and phagocytic index reduced and spontaneous and induced NBT values and lysozyme level increased. These shifts were more pronounced by day 45 of observation. The above mentioned changes in local defense of the lungs indicate reduced phagocytic and bactericidal activities of alveolar macrophages and a decrease of antibacterial resistance of local lung defense system in diabetes mellitus.
Одним из малоизученных аспектов современной диабетологии являются изменения со стороны респираторной системы. Известно, что метаболические нарушения, происходящие в организме при сахарном диабете (СД), приводят к поражению различных органов и систем. Вместе с тем состояние респираторной системы при СД изучено недостаточно, хотя в литературе имеются отдельные сведения о том, что пневмонии наряду с легочносердечной недостаточностью являются одной из частых причин смерти больных СД [6, 8|.
Почти нет сведений о состоянии системы местной защиты легких (МЗЛ) при СД, в то время как эта система играет весьма важную роль в формальном функционировании респираторной системы, особенно в условиях патологии легких [1, 5, 7, 10]. Изложенные обстоятельства обусловили проведение настоящего исследования, целью которого явилось изучение отдельных компонентов системы МЗЛ, характеризующих функциональное состояние этой системы.
Опыты проводили на 40 белых беспородных крысах-самцах с исходной массой 180—220 г. Контролем служили 9 интактных крыс. Аллоксановый диабет вызывали путем внутрибрюшинного введения аллоксангидрата из расчета 17 мг/100 г однократно [
В бронхоальвеолярном смыве (БАС), полученном по методу [
Через 3 сут после введения аллоксона общее состояние животных ухудшилось: они стали чаще пить воду, худели, шерсть взъерошилась, двигательная активность снизилась, мочеиспускание участилось. Исследование БАС показали (см. таблицу), что общее содержание клеток в нем после небольшого снижения к 15-му дню увеличилось в последующие сроки исследования: на 17% к 30-му дню, на 65% к 45-му дню. Увеличение содержания клеток происходило за счет притока СЯН. количество которых к 45-му дню по сравнению с контролем увеличилось в 3 раза. Количество AM уменьшилось на 18% к 15-му дню, на 16% к 30-му дню и на 21% к 45-му дню.
Количественные сдвиги в клеточной популяции БАС сопровождались заметными изменениями в их функциональной активности. Так, ФЧ, не подвергаясь особенным изменениям в первые два срока, заметно (на 19%) снижается к 45-му дню. ФИ AM стабильно и статически значимо снижается во все сроки исследования. Существенно изменяется бактерицидная емкость AM. При этом резко увеличивается как сНСТ, так и иНСТ, а ИС снижается на 22% к 15-му дню, на 11% к 30-му дню, на 28% к 45-му дню. Эти изменения наиболее выражены к 45-му дню наблюдения.
Несколько иной характер имеет динамика изменений содержания гуморального фактора МЗЛ-лизоцима, уровень которого заметно снижается к 15-му дню наблюдения. К 30-му дню содержание этого компонента восстанавливается до уровня, близкого к контролю. К 45-му дню уровень лизоцима повышается по сравнению с контролем на 43%. Если учесть, что лизоцим секретируется AM констуитивно, обладает бактерицидной активностью и в силу этого обеспечивает противомикробную резистентность легких, то полученные результаты указывают на возникновение дисбаланса между компонентами клеточного фактора МЗЛ и их функциональной активностью: несмотря на стабильное снижение содержание AM, бактерицидная активность лизоцима снижается только в течение первых 15 дней наблюдения, в дальнейшем снижение бактерицидной активности лизоцима AM сменяется нарастанием их функциональной активности.
На снижение фагоцитирующей активности указывает также снижение ФЧ и особенно ФИ, причем если снижение ФЧ происходит к 45-му дню исследования, то стабильное снижение ФИ наблюдается во все сроки наблюдения; сНСТ ’и иНСТ значительно увеличиваются во все сроки исследования, а ИС снижается.
Как видно из описания результатов исследования, при экспериментальном диабете в легких подопытных животных наблюдаются нейтрофильная инфильтрация легочной ткани, уменьшение количества AM, снижается фагоцитирующая активность и бактерицидная емкость AM, ослабляется противомикробная резистентность легких. Эти изменения, как правило, более выражены к 45-му дню исследования.
Эти изменения, возможно, связаны с развившейся диабетической микроангиопатией, причем чаше всего преобладают изменения артериол легочной артерии, капилляров альвеолярных перегородок, выполняющих функцию газообмена, но в патологических условиях участвующих в выведении продуктов обмена в просвет альвеол с помощью AM.Показатели МЗЛ у крыс с экспериментальным СД в динамике (М ± т)
Группа животных
| Общее количество клеток. 106/г массы легкого | АМ. % | СЯН. % | ФЧ | ФИ | Лизоцим | сНСТ | иНСТ |
ИСКонтрольная (л = 9) СД 15 дней (и = 6)
Очевидно, отмеченные нарушения в системе МЗЛ являются одним из важных патогенетических механизмов, обусловливающих развитие и усугубление неспецифических воспалительных процессов в легких, отягощающих течение самого СД и потому диктующих необходимость поиска путей их коррекции.
Выводы
The authors declare that there are no conflicts of interest present.