<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl11880</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-11880</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Клиническая эндокринология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Clinical endocrinology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Перекисное окисление липидов и а-токоферол у больных диффузным токсическим зобом</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Lipid peroxidation and a-tocopherol in patients with diffuse toxic goiter</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Тишенина</surname><given-names>Р. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Tishenin</surname><given-names>R. S.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Филоненко</surname><given-names>Т. А.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Filonenko</surname><given-names>T. A.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Древаль</surname><given-names>А. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Dreval</surname><given-names>A. V.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Камынина</surname><given-names>Т. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kamynina</surname><given-names>T. S.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>&lt;p&gt;Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского&lt;/p&gt;</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>&lt;p&gt;Moscow Regional Clinical Research Institute named after M.F. Vladimirsky&lt;/p&gt;</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2000</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>12</month><year>2000</year></pub-date><volume>46</volume><issue>6</issue><issue-title>ТОМ 46, №6 (2000)</issue-title><fpage>26</fpage><lpage>28</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Тишенина Р.С., Филоненко Т.А., Древаль А.В., Камынина Т.С., 2000</copyright-statement><copyright-year>2000</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Тишенина Р.С., Филоненко Т.А., Древаль А.В., Камынина Т.С.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Tishenin R.S., Filonenko T.A., Dreval A.V., Kamynina T.S.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11880">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11880</self-uri><abstract><p>Изучено содержание ацилгидроперекисей липидов, малонового диальдегида (МДА) и а-токоферола в плазме и эритроцитах у 45 больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ) до лечения, после проведения тиреостатической терапии и у 26 из них через 3—6 мес после субтотальной резекции щитовидной железы в состоянии эутиреоза.</p><p>Установлена активация начального звена перекисного окисления липидов (ПОЛ) в эритроцитах и в плазме крови при гипертиреозе, тогда как накопление токсического продукта ПОЛ—МДА — только в плазме.</p><p>Снижение содержания одного из мощных антиоксидантов — а-токоферола в эритроцитах установлено на всех этапах обследования, а в плазме — только у больных до лечения.</p><p>Вычисление индекса Хорвитта и индексов сопряженности ПОЛ и антиоксидантной защиты (потребности, обеспеченности, недостаточности в а-токофероле) в плазме и эритроцитах показало снижение тканевой обеспеченности организма больных ДТЗ витамином Е, что позволяет рекомендовать назначение антиоксидантов в комплексном лечении ДТЗ.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>Plasma and erythrocyte concentrations of lipid acyl hydroperoxides, malonic dialdehyde (MDA), and a-tocopherol were measured in 45patients with diffuse toxic goiter (DTG) before and after thyrostatic therapy and in 26 of these patients 3—6 months after subtotal resection of the thyroid in a state of euthyrosis. The initial link in lipid peroxidation (LPO) was activated in erythrocytes and plasma in hyperthyrosis, while toxic LPO product MDA accumulated only in the plasma. The level of one ofpotent antioxidants a-tocopherol was decreased at all stages of examination in erythrocytes, while in the plasma it was decreased only before therapy. Estimation of the Horvitt index and LPO-antioxidant defense conjugation index (a-tocopherol requirement, content, or insufficiency) in the plasma and erythrocytes showed decreased content of vitamin E in tissues of patients with DTG, which recommends antioxidant therapy to DTG patients.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>а-токоферол</kwd><kwd>диффузный токсический зоб</kwd><kwd>окисление липидов</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>a-tocopherol</kwd><kwd>diffuse toxic goiter</kwd><kwd>lipid oxidation</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>В последнее десятилетие появились данные, свидетельствующие о влиянии тиреоидных гормонов на обмен липидов в тканях, в частности на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) [2, 3, 6, 7]. В работах Ю. К. Данис и соавт. [<xref ref-type="bibr" rid="cit2">2</xref>] показано повышение уровня малонового диальдегида (МДА) на фоне снижения содержания а-токоферола сыворотки крови у больных при тяжелой форме тиреотоксикоза. Однако эти данные не позволяют оценить тканевую обеспеченность организма больных диффузным токсическим зобом (ДТЗ) а-токоферолом и ответить на вопрос о генезе повышения процесса свободнорадикального окисления липидов у этой категории больных. Для ответа на поставленные вопросы предпринято настоящее исследование.</p><sec><title>Материалы и методы</title><p>Обследовано 45 больных ДТЗ в возрасте от 20 до 55 лет (9 лиц мужского пола, 36 — женского) на различных этапах лечения. I этап — обследование до начала антитиреоидной терапии (диагноз ДТЗ подтвержден клиническими и лабораторными исследованиями), II этап — обследование после проведения тиреостатической терапии (мерказолил 30 мг/сут, анаприлин 80—160 мг/сут) в течение 1 мес, 111 этап — обследование 26 больных через 3—6 мес после субтотальной резекции щитовидной железы по поводу ДТЗ. На этапах лечения больные витамин Е не получали. Контрольную группу составили 46 практически здоровых лиц с нормальной массой тела в возрасте от 16 до 47 лет.</p><p>Содержание ацил гидроперекисей липидов (ГПЛ), МДА, а-токоферола изучали в эритроцитах и плазме крови больных. Взятие крови осуществляли натощак в пробирки, содержащие ЭДТА. Эритроциты отделяли от плазмы центрифугированием при 4°С, затем дважды промывали 0,9% раствором NaCI в соотношении 1:20 и 1:10. Взвесь эритроцитов разносили в пробирки для определения ГПЛ, МДА, а-токоферола и помещали в камеру глубокого холода (гемолиз эритроцитов). Определение содержания ГПЛ осуществляли спектрофотометрическим методом по характерному поглощению при длине волны 233 нМ [<xref ref-type="bibr" rid="cit1">1</xref>], МДА — микрометодом по К. Yagi [<xref ref-type="bibr" rid="cit11">11</xref>] на спектрофлюорометре MPF-4a ("Хитачи", Япония), а-токоферола — спектрофлюорометрическим методом по G. Storer [<xref ref-type="bibr" rid="cit10">10</xref>], суммарных липидов — сульфаванилиновым методом с помощью наборов фирмы "Лахема" (Чехия).</p></sec><sec><title>Результаты и их обсуждение</title><p>Изданных, представленных в табл. 1, видно, что содержание ГПЛ у больных ДТЗ в эритроцитах повышено более значительно, чем в плазме. Содержание ГПЛ в плазме нормализуется при достижении эутиреоза. При пересчете на 1 г липидов уровень ГПЛ оказался достоверно повышенным у больных до лечения и на фоне тиреостатической терапии, что совпадало с динамикой повышения содержания ГПЛ в эритроцитах. Таким образом, при ДТЗ имеет место избыточное накопление ГПЛ как в плазме, так и в эритроцитах, что свидетельствует об активизации начального звена ПОЛ.</p><p>Исследование одного из конечных продуктов ПОЛ — МДА показало повышение его содержания в плазме на всех этапах наблюдения, причем аналогичное повышение установлено при расчете содержания МДА на 1 г липидов. В отличие от плазмы избыточного накопления МДА в эритроцитах при ДТЗ не выявлено, что, по-видимому, обусловлено компенсаторной активацией антиокислительных систем в эритроцитах.</p><p>Исследование одного из мощных актиоксидантов — а-токоферола показало снижение его уровня в эритроцитах у больных ДТЗ на всех этапах обследования. У больных до лечения этот показатель был снижен как в эритроцитах, так и в плазме. Отмечено достоверное повышение содержания а-токоферола в плазме на фоне тиреостатической терапии и после субтотальной резекции щитовидной железы по сравнению с уровнем, определенным до лечения. Согласно современным представлениям, концентрационные характеристики а-токоферола в плазме не позволяют судить об обеспеченности организма витамином Е. Рекомендуется использовать индекс Хорвитта (соотношение концентрации а-токоферола в плазме на 1 г липидов) [<xref ref-type="bibr" rid="cit9">9</xref>] либо показатели концентрации а-токоферола в эритроцитах, либо оба показателя, что более информативно |4, 8]. Действительно, на основании снижения индекса Хорвитта можно сделать заключение о снижении обеспеченности организма больных ДТЗ а-токоферолом в период декомпенсации тиреотокси-</p><p>Табл и ца 1 Содержание продуктов ПОЛ и а-токоферола в сыворотке и в эритроцитах больных ДТЗ (М ± т)</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Показатель</td><td>Контрольная группа (л = 46)</td><td>Этап обследования больных</td></tr><tr><td>I (л = 45)</td><td>11 (л = 45)</td><td>111 (л= 26)</td></tr><tr><td>Суммарные липиды, г/л</td><td>6,1 ± 0,4</td><td>5,43 ± 0,3</td><td>6,01 ± 0,28</td><td>5,5 ± 0,3</td></tr><tr><td>ГПЛ в плазме, ед. опт. плотн/л</td><td>1560 ± НО</td><td>1860 ± 130</td><td>1940 ± НО*</td><td>1560 ± 130</td></tr><tr><td>ГПЛ в эритроцитах, ед. опт. плотн/л</td><td>1610 ± 110</td><td>2530 ± 90*</td><td>2520 ± 120*</td><td>2400 ± 120*</td></tr><tr><td>МДА в плазме, нмоль/л</td><td>3280 ± 100</td><td>5220 + 210*</td><td>5270 ± 270*</td><td>5230 ± 300*</td></tr><tr><td>МДА в эритроцитах, нмоль/л</td><td>1620 ± 170</td><td>1610 ± 50</td><td>1640 ± 60</td><td>1730 ± 70</td></tr><tr><td>а-Токофсрол в плазме, мкмоль/л</td><td>21,3 ± 0,5</td><td>16,3 ± 0,6*</td><td>20,7 ± 0,8**</td><td>22,6 ± 1,6**</td></tr><tr><td>а-Токоферол в эритроцитах, мкмоль/л</td><td>4,15 ± 0,2</td><td>2,78 ±0,1*</td><td>3,06 ± 0,17</td><td>3,19 ± 0,2</td></tr><tr><td>ГПЛ/липиды, ед. опт. плотн/г</td><td>256 ± 17</td><td>342 ± 36*</td><td>323 ± 24,3*</td><td>284 ± 32,7</td></tr><tr><td>МДА/липиды, нмоль/л</td><td>538 ± 11</td><td>961 ± 87*</td><td>877 ± 78*</td><td>951 ± 101*</td></tr><tr><td>а-Токоферол/липиды, мкмоль/г</td><td>3,5 ± 0,14</td><td>2,99 ±0,31*</td><td>3,44 ± 0,38</td><td>4,1 ± 0,34</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание. Звездочки — достоверность (р &lt; 0,05) различий: одна — с контрольной группой, две — с показателями до лечения.</p><p>Индексы</p><table-wrap id="table-2"><table><tbody><tr><td>Группа обследованных</td><td>потребности в а-токофероле</td><td>обеспеченности а-токоферолом</td><td>недостаточности а-токоферола</td></tr><tr><td>плазма</td><td>эритроциты</td><td>плазма</td><td>эритроциты</td><td>плазма</td><td>эритроциты</td></tr><tr><td>Здоровые</td><td>100</td><td>100</td><td>100</td><td>100</td><td>0</td><td>0</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Этапы обследования больных ДТЗ:</p><table-wrap id="table-3"><table><tbody><tr><td>1</td><td>156</td><td>235</td><td>48,0</td><td>67,4</td><td>52,0</td><td>32,6</td></tr><tr><td>II</td><td>134</td><td>216</td><td>60,5</td><td>72,9</td><td>39,5</td><td>27,1</td></tr><tr><td>III</td><td>98,6</td><td>197</td><td>66,7</td><td>72,0</td><td>33,3</td><td>28,0</td></tr></tbody></table></table-wrap></sec><sec><title>Выводы</title><p>коза. Сопоставляя данные определения индекса Хорвитта и результаты определения уровня а-токоферола в эритроцитах, можно сделать заключение о том, что у больных ДТЗ тканевая обеспеченность организма витамином Е снижена. С целью количественного определения недостаточности а-токоферола у больных ДТЗ представилось важным проанализировать процессы сопряженного взаимодействия ПОЛ и антиокислительной защиты. Для этого были вычислены следующие индексы: индекс потребности в а-токофероле, индекс антиокислительной обеспеченности и индекс антиокислительной недостаточности |5|. Результаты их раздельного вычисления в плазме и в эритроцитах (табл. 2) показали, что на всех этапах обследования больных имела место недостаточность а-токоферола как в плазме, так и в эритроцитах, причем в плазме показатель недостаточности при достижении эутиреоза снижается, тогда как в эритроцитах такого рода динамики не прослеживается.</p><p>Поскольку содержание продуктов ПОЛ и а-токоферола в эритроцитах отражает однонаправленные процессы в других тканях, можно предположить, что полученные нами данные свидетельствуют о снижении тканевой обеспеченности организма витамином Е у больных ДТЗ. Снижение обеспеченности организма а-токоферолом может быть вызвано не только основным заболеванием, сопровождающимся увеличением потребности метаболических процессов в а-токофероле, но и исходным метаболическим фоном пациента и, что особенно значимо, недостаточным поступлением витамина Е с продуктами питания, особенно в зимневесенний период года. Все вышеуказанное позволяет рекомендовать контролируемое лабораторными исследованиями назначение антиоксидантов на этапах лечения больных ДТЗ.</p></sec></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Гаврилов В. Б., Мишкорудная М. И. // Лаб. дело. — 1983. — № 3. С. 33-35.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Гаврилов В. Б., Мишкорудная М. И. // Лаб. дело. — 1983. — № 3. С. 33-35.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Данис Ю. К., Марчюлените Д. Ю., Даните Э. Ю., Черняускене Р. Ч. // Пробл. эндокринол. — 1990. — № 5. — С. 21-23.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Данис Ю. К., Марчюлените Д. Ю., Даните Э. Ю., Черняускене Р. Ч. // Пробл. эндокринол. — 1990. — № 5. — С. 21-23.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Марзоев А. И., Клебанов Г. И., Шерстнев М. П., Андрющенко А. И. // Вопр. мед. химии. — 1985. — Т. 31, № 2. — С. 14-17.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Марзоев А. И., Клебанов Г. И., Шерстнев М. П., Андрющенко А. И. // Вопр. мед. химии. — 1985. — Т. 31, № 2. — С. 14-17.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Мино М., Накагава С., Китагава М., Гама и X. // Витамин. 1983. Vol. 54, N 4. Р. 65-175. (Лион ).</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Мино М., Накагава С., Китагава М., Гама и X. // Витамин. 1983. Vol. 54, N 4. Р. 65-175. (Лион ).</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Тишенина Р. С. // Биоантиоксидант: Тез. Ill Всесоюз. конф. М., 1989. С. 178-179.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Тишенина Р. С. // Биоантиоксидант: Тез. Ill Всесоюз. конф. М., 1989. С. 178-179.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Янголенко В. В.. Окороков А. Н. // Пробл. эндокринол. — 1991. № 1. С. 10-12.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Янголенко В. В.. Окороков А. Н. // Пробл. эндокринол. — 1991. № 1. С. 10-12.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Янголенко В. В. // Тер. арх. — 1991. — № 10. — С. 60—63.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Янголенко В. В. // Тер. арх. — 1991. — № 10. — С. 60—63.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Funakoshi D., Kimura Т., Shinozaki Н., Ibayashi Н. // Tohoku J. Exp. Med. 1986. Vol. 148, N 4. P. 393-402.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Funakoshi D., Kimura Т., Shinozaki Н., Ibayashi Н. // Tohoku J. Exp. Med. 1986. Vol. 148, N 4. P. 393-402.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Horwitt M. K. // J. Nutr. 1986. Vol. 116, N 7. — P. 1371-1377.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Horwitt M. K. // J. Nutr. 1986. Vol. 116, N 7. — P. 1371-1377.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Storer G. B. // Biochem. Med. — 1974. — Vol. 11, N 1. — P. 71-80.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Storer G. B. // Biochem. Med. — 1974. — Vol. 11, N 1. — P. 71-80.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Yagi К. Ц Ibid. 1976. Vol. 15, N 2. P. 212-216.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Yagi К. Ц Ibid. 1976. Vol. 15, N 2. P. 212-216.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
