<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">problendo</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Проблемы Эндокринологии</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Problems of Endocrinology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">0375-9660</issn><issn pub-type="epub">2308-1430</issn><publisher><publisher-name>Endocrinology Research Centre</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.14341/probl11942</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">problendo-11942</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>Клиническая эндокринология</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>Clinical endocrinology</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>О применении антиоксидантов (альфа-токоферола ацетата) в лечении сахарного диабета</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Antioxidants (alpha-tocoferol acetate) in therapy of diabetes mellitus</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Кузнецов</surname><given-names>Н. С.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kuznetsov</surname><given-names>N. S.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Абулела</surname><given-names>Абдель Мохсин</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Abulela</surname><given-names>Abdel Mohson</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Нескоромный</surname><given-names>В. Н.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Neskoromny</surname><given-names>V. N.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">probl@endojournals.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>&lt;p&gt;Крымский медицинский институт&lt;/p&gt;</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>&lt;p&gt;Crimean medical Institute&lt;/p&gt;</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>1993</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>15</day><month>04</month><year>1993</year></pub-date><volume>39</volume><issue>2</issue><issue-title>ТОМ 39, №2 (1993)</issue-title><fpage>9</fpage><lpage>11</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Кузнецов Н.С., Абулела А.М., Нескоромный В.Н., 1993</copyright-statement><copyright-year>1993</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Кузнецов Н.С., Абулела А.М., Нескоромный В.Н.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Kuznetsov N.S., Abulela A.M., Neskoromny V.N.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11942">https://www.probl-endojournals.ru/jour/article/view/11942</self-uri><abstract><p>Авторы исследовали временное течение процессов перекисного окисления липидов и уровни общих липидов в мембранах эритроцитов и плазме крови пациентов с сахарным диабетом, которым вводили альфа-токоферола ацетат. Пациенты со среднетяжелым сахарным диабетом первого и второго типов были разделены на 2 группы. Пациентам 1-й группы назначали только традиционную сахароснижающую терапию, во 2-й группе к такой терапии добавляли альфа-токоферола ацетат в суточной дозе 300 мг. Аналогичные обследования проводились в обеих группах до и после лечения. Установлено достоверное повышение уровня перекисного окисления липидов и содержания общих липидов в клеточных мембранах и плазме крови пациентов 2-й группы, тогда как в 1-й группе таких изменений не выявлено. Терапия альфа-токоферола ацетатом нормализует процессы перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов и содержание общих липидов в плазме крови, снижает уровень продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови и содержание общих липидов в мембранах эритроцитов. Полученные результаты позволяют сделать вывод о благоприятном влиянии альфа-токоферола ацетата на перекисное окисление липидов плазмы крови и общий уровень липидов у больных сахарным диабетом.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>The authors have examined the time course of lipid peroxidation processes and the levels of total lipids in red cell membranes and blood plasma of diabetics administered alpha-tocoferol acetate. Patients with medium-severe diabetes of the first and second types were divided into 2 groups. Group 1 patients were administered only traditional sugar-reducing treatment, in Group 2 alpha-tocoferol acetate in a daily dose 300 mg was added to such therapy. Similar examinations were carried out in both the groups before and after the treatment. Lipid peroxidation levels and the content of total lipids were found significantly increased in the cellular membranes and blood plasma of Group 2 patients, whereas in Group 1 no changes of this kind were detected. Therapy with alpha-tocoferol acetate normalized lipid peroxidation processes in the red cell membranes and the total lipid content in the blood plasma reduced the blood plasma level of lipid peroxidation products and the content of total lipids in red cell membranes. These results permit a conclusion on the favorable effect of alpha-tocoferol acetate on blood plasma lipid peroxidation and total lipid levels in diabetics.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>сахарный диабет</kwd><kwd>антиоксиданты</kwd><kwd>альфа-токоферола ацетат</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>diabetes mellitus</kwd><kwd>antioxidants</kwd><kwd>alpha-tocopherol acetate</kwd></kwd-group></article-meta></front><body><p>Исследованиями последних лет доказана активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) при сахарном диабете [4—6, 11]. На фоне снижения 2 Про(5б. ээддккииологии № 2 уровня антиоксидантов [1, 2, 9] активация ПОЛ может приводить к нарушению структуры и функции биологических мембран [7, 11] и в свою</p><p>Динамика уровня ПОЛ и количества общих липидов у больных сахарным диабетом при традиционной терапии (1-я группа) и при включении а-токоферола ацетата в комплексное лечение (2-я группа) (Af±m)</p><table-wrap id="table-1"><table><tbody><tr><td>Показатель</td><td>Контроль (здоровые, п=16)</td><td>1-я группа больных (п=11)</td><td>2-я группа больных (п=25)</td></tr><tr><td>до лечения</td><td>| после лечения</td><td>до лечения</td><td>| после лечения</td></tr><tr><td>Диеновые конъюгаты, ед. опт. пл.</td><td>0,162+0,006</td><td>0,196+0,007</td><td>0,202+0,007</td><td>0,191+0,009</td><td>0,170+0,004</td></tr><tr><td>в мембранах эритроцитов</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>Pi</td><td>—</td><td>&lt;0,01</td><td>&lt;0,01</td><td>&lt;0,01</td><td>&gt;0,1</td></tr><tr><td>Р2</td><td>—</td><td>—</td><td>&gt;0,1</td><td>—</td><td>&lt;0,05</td></tr><tr><td>Рз</td><td>—</td><td>—</td><td>—</td><td>&gt;0,1</td><td>&lt;0,05</td></tr><tr><td>в плазме крови</td><td>0,356+0,020</td><td>0,448+0,039</td><td>0,440+0,031</td><td>0,473+0,018</td><td>0,411+0,010</td></tr><tr><td>Р1</td><td>—</td><td>&lt;0,05</td><td>&lt;0,05</td><td>&lt;0,001</td><td>&lt;0,05</td></tr><tr><td>Рз</td><td>—</td><td>—</td><td>&gt;0,1</td><td>—</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Рз</td><td>—</td><td>—</td><td>—</td><td>&gt;0,1</td><td>&gt;0,1</td></tr><tr><td>Общие липиды, мг/мл</td><td></td><td></td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>в мембранах эритроцитов</td><td>1,23+0,059</td><td>1,86+0,080</td><td>1,85+0,075</td><td>1,74+0,098</td><td>1,48+0,052</td></tr><tr><td>Pi</td><td>—</td><td>&lt;0,001</td><td>&lt;0,001</td><td>&lt;0,001</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>Р2</td><td>—</td><td>—</td><td>&gt;0,1</td><td>—</td><td>&lt;0,01</td></tr><tr><td>Рз</td><td>—</td><td>. —</td><td>—</td><td>&gt;0,1</td><td>&lt;0,001</td></tr><tr><td>в плазме крови</td><td>6,38+0,24</td><td>8,25+0,78</td><td>8,4+0,71</td><td>7,92+0,36</td><td>6,68+0,30</td></tr><tr><td>Pi</td><td>—</td><td>&lt;0,05</td><td>&lt;0,05</td><td>&lt;0,01</td><td>&gt;0,1</td></tr><tr><td>Р2</td><td>—</td><td>—</td><td>&gt;0,1</td><td>—</td><td>&lt;0,02</td></tr><tr><td>Рз</td><td>—</td><td>—</td><td>—</td><td>&gt;0,1</td><td>&lt;0,01</td></tr></tbody></table></table-wrap><p>Примечание, pi — достоверность различий с показателями у здоровых; р2 — достоверность различий показателей до и после лечения в группах; рз — достоверность различий показателей между 1-й и 2-й группами.</p><p>очередь является одной из причин развития диабетических ангиопатий [<xref ref-type="bibr" rid="cit4">4</xref>]. Можно предположить, что нормализация взаимоотношений уровня ПОЛ и антиоксидантной системы у больных сахарным диабетом позволит оказать положительное влияние на течение заболевания и профилактику сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом.</p><p>Целью настоящей работы явилось изучение динамики процессов ПОЛ и количества общих липидов в мембранах эритроцитов и плазме крови у больных сахарным диабетом под влиянием антиоксидантов.</p><p>Материалы и методы</p><p>Обследовано 36 больных сахарным диабетом I и II типов средней степени тяжести. Возраст больных колебался от 23 до 55 лет. Из 36 больных 11 получали традиционную сахаропонижающую терапию — инсулин, сульфанилмочевину (1-я группа), 25 больных получали дополнительно а-токоферола ацетат в дозе 300 мг/сут (2-я группа). Контрольную группу составили 16 здоровых лиц того же возраста.</p><p>Обследование проводилось до и после лечения по единой программе: определялся уровень ПОЛ и общих липидов в мембранах эритроцитов и плазме крови по общепринятым методикам [3, 8, 10].</p><p>Результаты и их обсуждение</p><p>Как видно из таблицы, уровень диеновых конъюгатов в мембранах эритроцитов до лечения у больных обеих групп не различался (р3&gt;0,1) и существенно превышал показатели у здоровых лиц (Pi&lt;0,01). После лечения в 1-й группе изменений уровня ПОЛ не произошло (р2&gt;0,1) и он оставался достоверно повышенным (pi&lt;0,01). У больных 2-й группы, получавших а-токоферола ацетат, после лечения уровень диеновых конъюгатов снизился (р2&lt;0,05), причем эти показатели не отличались от контрольных (pi&gt;0,l) и были достоверно ниже таковых у больных 1-й группы после лечения (р3&lt;0,05).</p><p>В плазме крови у больных обеих групп до лечения также не было различий в уровне ПОЛ (Рз&gt;0,1), и он был достоверно повышенным по сравнению с контролем (pi&lt;0,05—0,001). После лечения у больных 2-й группы в отличие от больных 1-й группы происходило относительное снижение уровня диеновых конъюгатов (р2&lt;0,01), но он по-прежнему превышал показатели у здоровых лиц (р;&gt;0,05) и не отличался от такового у больных, не получавших а-токоферола ацетат, при повторном исследовании (р3&gt;0,1). Возможно, менее существенные изменения уровня ПОЛ под влиянием лечения в 1-й группе больных обусловлены тем, что повышение продуктов ПОЛ в плазме крови связано в основном с их выходом из клеточных мембран, где происходит наиболее выраженная и, по-видимому, первичная интенсификация ПОЛ [ 12].</p><p>Содержание общих липидов в мембранах эритроцитов до лечения у больных обеих групп не различалось (р3&gt;0,1) и значительно превышало показатели у здоровых (pi&lt;0,001). После лечения в 1-й группе изменений в показателях общих липидов не произошло (р2&gt;0,1), и они оставались достоверно повышенными (pi&lt;0,001). У больных, получавших а-токоферола ацетат, уровень общих липидов в мембранах эритроцитов снизился (р2&lt; &lt;0,01), но их количество не достигало показателей у здоровых лиц (pi&lt;0,01), хотя было достоверно ниже, чем у больных 1-й группы при повторном исследовании (р3&lt;0,001).</p><p>В плазме крови больных обеих групп до лечения также не отмечалось различий в уровне общих липидов (р3&gt;0,1), и эти показатели были достоверно выше таковых у здоровых лиц (pi&lt; &lt;0,05—0,01). После лечения у больных 2-й группы в отличие от больных 1-й группы происходило относительное снижение количества общих липидов (р2&lt;0,02), и эти показатели уже не отличались от контроля (pi&gt;0,l) и были достоверно ниже, чем у больных 1-й группы после лечения (Рз&lt;0,01).</p><p>Таким образом, результаты наших исследований показали, что у больных сахарным диабетом имело место существенное повышение уровня ПОЛ и количества общих липидов в клеточных мембранах и плазме крови.</p><p>Включение в комплексную терапию сахарного диабета а-токоферола ацетата приводило к нормализации процессов ПОЛ эритроцитных мембран и содержания общих липидов плазмы крови и существенному снижению продуктов ПОЛ в плазме крови и общих липидов в мембранах эритроцитов.</p></body><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Бурлакова Е. Б., Молочкина Е. М, Пальмина Н. П. // Вопр. мед. химии.— 1976.— Т. 22. № 4.— С. 541—546.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Бурлакова Е. Б., Молочкина Е. М, Пальмина Н. П. // Вопр. мед. химии.— 1976.— Т. 22. № 4.— С. 541—546.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Воскресенский О. И. // Липиды в организме животных и человека.— М., 1974.— С. 36—45.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Воскресенский О. И. // Липиды в организме животных и человека.— М., 1974.— С. 36—45.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Гаврилов В. Б., Мишкорудная М. Л. // Лаб. дело.— 1983 — 3. - — . 33—36.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Гаврилов В. Б., Мишкорудная М. Л. // Лаб. дело.— 1983 — 3. - — . 33—36.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ефимов А. С. // Пробл. эндокринол.— 1985.— № 5.— С. 55—59.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ефимов А. С. // Пробл. эндокринол.— 1985.— № 5.— С. 55—59.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ефимов А. С., Науменко В. Г. // Пробл. эндокринол.— № 1.— С. 6-9.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ефимов А. С., Науменко В. Г. // Пробл. эндокринол.— № 1.— С. 6-9.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Иванов В. В., Васенева И. В, Удинцев Н. А. // Пробл. эндокринол.—1984 —№ 1 .— С. 70—73.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Иванов В. В., Васенева И. В, Удинцев Н. А. // Пробл. эндокринол.—1984 —№ 1 .— С. 70—73.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Козлов Ю. П. // Липидный биосинтез. структура превращения и функция.— М.. 1977.— С. 80—93.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Козлов Ю. П. // Липидный биосинтез. структура превращения и функция.— М.. 1977.— С. 80—93.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Колб В. Г., Камышников В. С. // Клиническая биохимия.— Минск. 1976.— С. 152—154.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Колб В. Г., Камышников В. С. // Клиническая биохимия.— Минск. 1976.— С. 152—154.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit9"><label>9</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Обухова Л. К. // Успехи химии.— 1975.— Т. 44. № 10.— С. 1914—1925.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Обухова Л. К. // Успехи химии.— 1975.— Т. 44. № 10.— С. 1914—1925.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit10"><label>10</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Сербинова Т. А. Получение свободной от гемоглобина мембраны эритроцитов и изменение ее структуры при повреждающих воздействиях и хранении крови: Авгореф. дис. ... канд. мед. наук.— М.. 1980.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Сербинова Т. А. Получение свободной от гемоглобина мембраны эритроцитов и изменение ее структуры при повреждающих воздействиях и хранении крови: Авгореф. дис. ... канд. мед. наук.— М.. 1980.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit11"><label>11</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Старосельцева Л. К., Косилова Е. С., Смуркова Т. Ф. и др. // Пробл. эндокринн— 1986.— № 1.— С. 19—22.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Старосельцева Л. К., Косилова Е. С., Смуркова Т. Ф. и др. // Пробл. эндокринн— 1986.— № 1.— С. 19—22.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit12"><label>12</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Сюрин А. А., Кулагин Ю. И. // Сов. мед.— 1987.— № 11.— С. 14—16.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Сюрин А. А., Кулагин Ю. И. // Сов. мед.— 1987.— № 11.— С. 14—16.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
