Патогенез артериальной гипертензии (АГ) у больных с ожирением до настоящего времени не изучен. Существует мнение, что АГ при ожирении носит симптоматический характер и обусловлена гормональными расстройствами: гиперсекрецией катехоламинов, кортизола, альдостерона, гиперинсулинизмом и т. д. [8]. Е. А. Беюл и соавт. [1] считают, что причины АГ у тучных те же, что и у людей с нормальной массой тела, что при тучности повышается периферическое сопротивление вследствие избыточного отложения жира. Многие авторы рассматривают АГ при ожирении как гипертоническую болезнь [3, 6, 7]. Цель настоящей работы - оценить влияние ряда гормональных факторов у больных с ожирением на уровень артериального давления (АД). Материалы и методы Обследовано 90 женщин в возрасте от 18 до 40 лет (42 - от 18 до 30 лет, 22 - от 31 года до 35 лет, 26 - от 36 до 40 лет) с ожирением гипоталамического генеза (исход пубертатно-юношеского диспитуитаризма или послеродовая форма). У 44 больных индекс Брока составлял +11 - +49%, у 46 он равнялся +50 Н00%. Давность ожире ния колебалась от 2 лет до 21 года. У 64 человек (1-я группа) наблюдалась АГ давностью от 2 до 16 лет. АГ у всех больных 1-й группы развились на фоне уже имеющегося ожирения. У 26 больных (2-я группа) АД было в норме. Среди больных 1-й и 2-й групп у 39 была нарушена менструальная функция по типу опсо- или гиперполименореи, причем у 16 больных выявлена персистирующая лакторея, а у 39 женщин был выражен гирсутизм. Наряду с общеклиническим обследованием у больных исследовали липидограмму, а также радиоиммунологическим методом с использованием коммерческих наборов определяли в крови уровень пролактина (ПРЛ), активность ренина плаз- мы (АРП) и уровень альдостерона («CIS international», Франция), тиреотропина (ТТГ, «Вук-Mallinckrodt», Германия), вазопрессина (АДГ) и ангиотензина II (АП, «ВйЫтапп», Швейцария), 0-эндорфинов («Immunonuclear corporation», США), предсердного натрийуретического пептида (ПНП, «Amercham», Англия), трийодтиронина (Тз) и тироксина (Т4) отечественными наборами. В 1-й группе 12 больным проведена проба с лазиксом: содержание гормонов в крови определяли до и через 90 и 180 мин после внутривенного струйного введения 20 мг ла- зикса. Контрольную группу составили практически здоровые женщины (25) в возрасте от 20 до 30 лет. Динамика гормональных показателей при пробе с лазиксом Гормон Базальный уровень После введения лазикса через 90 мин через 180 мин АРП, нг/(мл-ч) 1,91±0,49 3,02±0,56 АП, пмоль/л 21,7±3,6 19,49±2,6 Альдостерон, пг/мл 274,17±30,05 292,67±32,4 АДГ, нг/мл 6,2±1,52 5,62±1,31 ПНП, пмоль/л 14,03±2,16 24,6±6,67‘ 2,28±0,66 22,83±3,8 248,2±36,5 5,71 ±0,97 29,2±4,1* Результаты и обсуждение АРП в контрольной группе составила 2,04± ±0,15 нг/(мл-ч). У больных не обнаружено нормальных показателей АРП, а выявлялась либо гипер-, либо гипоренинемия, в связи с чем каждую группу разделили на подгруппы А и Б. У больных 1А подгруппы (п=18) АРП составила 5,34± ±0,96 нг/(мл-ч), у больных 2А подгруппы (п= = 13) -3,49±0,21 нг/(мл-ч) (р<0,1), у больных 1Б подгруппы (п=46) - 1,17±0,06 нг/(мл-ч), у больных 2Б подгруппы (п=13) - 0,8± ±0,09 нг/(мл -ч) (р<0,001). Отмечена четкая возрастная зависимость АРП у больных: чем старше возраст больных, тем выраженнее гипоренинемия. Степень ожирения, его давность не оказывали существенного влияния на АРП. Во всех подгруппах АРП коррелировала с уровнем альдостерона в плазме (см. рисунок), т. е. гиперальдостеронизм наблюдался у больных с ги- перренинемией, при уменьшении АРП содержание альдостерона в плазме снижено. Уровень в крови гормонов, способствующих развитию гиперволемии при АГ,- АДГ и ПРЛ [2, 6] - ока зался в пределах нормы (см. рисунок). Однако умеренная гиперпролактинемия встречалась достаточно часто (40 %), а гиперпродукция АДГ отмечалась у 23,7 % больных обеих групп. Изучение уровня такого фактора депрессии, как ПНП, не выявило его отклонений от нормы и зависимости от АРП. Содержание р-эндорфи- нов было достоверно низким у больных всех подгрупп (см. рисунок). В табл. 1 представлены результаты пробы с лазиксом. Известно, что лазикс активно стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и тормозит продукцию АДГ [4]. У обследованных больных динамика АРП и концентрации альдостерона носила монотонный характер, уровень АН вообще сохранялся стабильным, подавление секреции АДГ незначительное. Четко отреагировала депрессорная система: не только достоверно увеличилось содержание в крови ПНП через 90 мин после введения лазикса, но продолжало нарастать и через 3 ч. Следовательно, проба с лазиксом выявила дисфункцию гипоталамо- нейрогипофизарной системы у больных с ожирением. В табл. 2 представлены показатели гормонов, отражающие состояние гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной функции. Уровень Тз у больных 1-й группы оказался достоверно ниже, чем у больных 2-й группы, что должно отразиться на липидном обмене. Показатели ТТГ и Т4 в обеих группах без существенных различий. Таким образом, гормональные факторы, участвующие в процессах регуляции АД, у больных с ожирением 1-й и 2-й групп сходны, хотя АГ была только у больных 1-й группы. Это позволило нам сделать заключение, что в патогенезе АГ при ожирении основную роль играют не гормональные расстройства. Известно, что при АГ наблюдается генерализованная патология клеточных мембран и возникает дизрегуляция концентрации внутриклеточного кальция [5]. Нарушения липидного обмена неблагоприятно отражаются на функции клеточных мембран. В 1-й группе содержание атерогенных фракций липидов в крови больных было достоверно выше, чем во 2-й (табл. 3). Уровень гликозилированного гемоглобина у больных 1-й группы тоже оказался выше, чем у больных 2-й группы: соответственно 6,05± ±0,39 и 4,79±0,61 % (р<0,1). Таким образом, АГ у больных с ожирением молодого возраста следует расценивать не как симптоматическую, а как гипертоническую болезнь. Наследственная предрасположенность при этом играет существенную роль. Не случайно, Уровень ТТГ и тиреоидных гормонов у больных с ожирением 1-й и 2-й групп Показатель Группа обследованных контрольная 1 1-я 1 Р 1 2-яJ Р ТТГ, мЕД/мл 11^1^0,17 (п=23) 2,1 ±0,38 <0,5 2,18±0,28 <0,5 Ta, нмоль/л 1,56±0,08 (п= 18) 1,17±0,08 <0,001 1,М>±0,08 >0.5 Та, нмоль/л 116,44±3,49 103,07=±4,49 <0,02 Ю4,63±8,63 <0,5 (я=25) Таблица 3 Липидограмма больных с ожирением 1-й и 2-й групп Группа обследованных Триглицериды, ммол ь/л Общий холестерин, ммоль/л Пре-р-холестерин. ммоль/л Р-Холестерин, ммоль/л а-Холестерин, ммоль/л 1 1,85 ±0,07 5,5±0,17 0,37±0,01 3,^^:t0,12 1,07±0,04 2 1,52±0,1 4,9±0,26 0,3±0,02 3,48±0,22 112=10,06 Р <0,01 <0,001 <0,01 <0,1 <0,5 у прямых родственников больных 1-й группы АГ встречалась в 52,7 % случаев, у родственников больных 2-й группы - лишь в единичных случаях. Ожирение создает условия для раннего проявления АГ у больных за счет липидных нарушений и гормональных дисфункций. Гормональные факторы способствуют реализации гипертонической болезни. Выводы 1. АГ у больных с ожирением молодого возраста является ранним проявлением гипертонической болезни. 2. Гормональная дисфункция у больных с ожирением (гипер- или гипоренинемия, гиперальдостеронизм, колебания уровня ПРЛ, АДГ, латентный гипотиреоз и т. д.) способствует раннему возникновению гипертонической болезни при имеющейся наследственной предрасположенности к ней.